1 / 63

COMO VAMOS EN LA BATALLA CONTRA EL VIH/SIDA

COMO VAMOS EN LA BATALLA CONTRA EL VIH/SIDA. Carlos Alvarez MD, MSc , DTM & H Profesor Medicina Pontificia Universidad Javeriana Universidad Nacional de Colombia. INFECCION POR VIH HISTORIA El principio….

karik
Download Presentation

COMO VAMOS EN LA BATALLA CONTRA EL VIH/SIDA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. COMO VAMOS EN LA BATALLA CONTRA EL VIH/SIDA Carlos Alvarez MD, MSc, DTM&H Profesor Medicina Pontificia Universidad Javeriana Universidad Nacional de Colombia

  2. INFECCION POR VIHHISTORIAEl principio… “In the period of October 1980 – May 1981 , 5 young men , all active homosexuals , were tretated for biopsy-confirmed Pneumocystis carinii pneumonia at 3 different hospitals in Los Angeles , california. Two of the patients died …. Pneumocystis pneumonia in the United States is almost exclusively limites to severely immnocompromosed patients. The ocurrence of Pneumocystis in this previously healthy individuals without a clinical apparent undelying immunodeficiency is unusual . The fact that these patients were all homosexuals suggests an association between somo aspect of an homosexual lifestyle or disease acquired through sexual contact and Pneumocystis pneumonia in this population.” MMWR 1981;30:21

  3. Origen del VIH Korber y col. Science 2000; 288:1789

  4. Virus Huésped Célula afectada Desorden clínico Anemia infecciosa equina Caballos Macrófagos Infección cíclica del 1er año, anemia hemolítica autoinmune Visna/maedi Ovejas Macrófago Encefalopatía, neumonitis Virus de la artritis-encefalitis caprina Cabras Macrófago Inmunodeficiencia, atritis, encefalopatía Virus de la inmunodeficiencia bovina Vacas Macrófago Enfermedad del SNC, linfadenopatía, linfocitosis. Virus de la inmunodeficiencia felina Gatos Linfocitos T Inmunodeficiencia Virus de la inmunodeficiencia simiana Primates Linfocitos T Inmunodeficiencia y encefalopatía Virus de la inmunodeficiencia humana Humanos Linfocitos T Inmunodeficiencia y encefalopatía Retrovirus

  5. HIV - 2 SIVSMM SIVSYK HIV - 1 SIVCPZ SIVAGM VMV CAEV EIAV BIV SIVMND FIV Relación filogenética de lentivirus |1% de diferencia

  6. HIV como zoonosis Science 2000; 287:607

  7. gp120env TranscriptasaReversa gp41env p7gag Doble capa de lípido VIH-1 RNA una cadena Proteínasdel Huésped p17gag p24gag g9gag

  8. Estructura y ciclo de vida • Retrovirus • Virus RNA de cadena sencilla • Genoma de aprox. 9000 pb

  9. Europa oriental y Asia central Europa occidental 1.3 millón América del Norte 580 000 1.000.000 Asia oriental y Pacífico 900.000 Africa del Norte y Oriente Medio Caribe Asia del Sur y Sudoriental 430 000 480. 000 6.5 millones Africa subsahariana América Latina Australia y Nueva Zelandia 1.2 – 2.1 millones 25 millones 15 000 Númeroestimado de adultos y niñosviviendo con el VIH/SIDA a fines de 2007 Total: 40 millones

  10. Distribución mundial de los subtipos DISTRIBUCION GLOBAL DE SUBTIPOS Y RECOMBINANTES DE DE VIH-1 Lancet ID 2004; 4:397

  11. Prevalencia del VIH (%) en América Latina, 2007 INFORME SOBRE LA EPIDEMIA MUNDIAL DE SIDA 2 0 0 8. ONUSIDA 2008. http://www.unaids.org/es/KnowledgeCentre/HIVData/GlobalReport/2008/2008_Global_report.asp

  12. Prevalencia del VIH (%) en el Caribe, 2007 INFORME SOBRE LA EPIDEMIA MUNDIAL DE SIDA 2 0 0 8. ONUSIDA 2008. http://www.unaids.org/es/KnowledgeCentre/HIVData/GlobalReport/2008/2008_Global_report.asp

  13. Porcentaje de mujeres mayores de 15 años viviendo con el VIH, 1990 - 2007 INFORME SOBRE LA EPIDEMIA MUNDIAL DE SIDA 2 0 0 8. ONUSIDA 2008. http://www.unaids.org/es/KnowledgeCentre/HIVData/GlobalReport/2008/2008_Global_report.asp

  14. Fuente: INS Casos notificados Febrero 2006. Adaptado Observatorio Nacional de VIH/sida MPS

  15. 0.7 y 1.1%

  16. 0.7 y 1.15%

  17. 0.7 y 1.3%

  18. 0.6 y 1.25%

  19. % Edad

  20. Relacion hombre/mujer por año Colombia 1986 -2003 Fuente: Programa ETS - Sida Ministerio de Salud BIomédica HOMBRE / MUJER AÑOS Biomédica. 2002; 22:77-88

  21. Figura 1.Proporción ajustada de casos notificados de VIH por sexo, Colombia, 1985 – 2008.

  22. Número de casos por mecanismo probable de transmisión sanguínea Distribucion Porcentual - Colombia 1983 – 2003 FUENTE: Programa ETS - SIDA MINISTERIO Protecciòn social UDI 6.3% Sexual 96% Sanguínea 0.7% Vertical 3% Transfusión 88.4% 51% AC. Trabajo 5.4%

  23. 900 140 800 120 700 100 600 80 500 No. casos MEF No. casos de madre-hijo 400 60 300 40 200 20 100 0 0 1985 1987 1989 1991 1995 1997 1999 1983 1993 2001 MEF PNT VIH en Mujeres en Edad Fértil y por Transmisión madre - hijo Fuente: INS.2004

  24. INCIDENCIA MORTALIDAD PREVALENCIA

  25. Replicación en vivo del virus VIH Células Ten reposo latentemente infectadas Activación inmune < 1% Células T activadas infectadas Viriones 93%-99% T 1/2 > 6 m 1% - 7% T1/2 = 30 min. Células Ten reposo con virones defectuosos Células T activadas no infectadas Células de larga vida T 1/2 = 14a www..medscape.com

  26. Seroconversión Muerte Infección Asimtomático Sintomático SIDA 1000 500 Cels \ mm3 CD4+ 0 107 Ac. VIH Env 106 105 105 VIH específico CTL 104 104 Cultivo de plasma TCID/ml Copias RNA plasma 103 103 VIH RNA copiass/ml Ac VIH p24 102 102 101 Cultivo de plasma 101 4-8 sem hasta to 12 años 2 -3 años

  27. Probabilidad de desarrollar sida en 3 años MACS bDNA: > 30K 10K-30K 3K-10K 501K-3K <500 RT-PCR: >55K 20K-55K 7K - 20K 1.5K - 7K < 1500 8.1 Carga viral Mellors J et al. Ann Int Med 1997;12:946

  28. Probabilidad de desarrollar sida a 6 meses CASCADE.AIDS 2004; 18 (1):51-8].

  29. Probabilidad de desarrollar sida a 6 meses CASCADE.AIDS 2004; 18 (1):51-8].

  30. Pronóstico de la Infección VIH+ Riesgo acumulado de desarrollar SIDA depende de la población estudiada: • Homosexuales : 54% a los 11 años • Receptores de transfusión: 49% en 7 años • Hemofilicos: 25% en 9 años • Infección vertical: 20% fallecen de SIDA a los 18 meses

  31. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  32. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  33. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  34. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  35. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  36. Carga Viral y Conteo de CD4 CV Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 TARV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  37. ANTIRETROVIRALES • AZT - 1987 Saquinavir - 1995 Nevirapina - 1996 • DDI - 1991 Ritonavir - 1996 Delavirdina - 1997 • DDC - 1992 Indinavir - 1996 Efavirenz - 1998 • d4T - 1994 Nelfinavir - 1997 Etravirina - 2008 • 3TC - 1995 Amprenavir –2000 • Abacavir – 1998 Lopinavir – 2000 • Adefovir – Atazanavir – 2003 Tenofovir – 2001 Fosamprenavir-2003 • Emcitrabina-2003 Darunavir O S P

  38. Inhibidor Proteasa Interferon Análogos solubles recombinantes CD4 Análogos NoNucleósidos Inhibidor TAT Inhibidor de integrasa Proceso, esamblajeliberación Transcripción Reversa Integración Penetración Transcripción PartículaVIH completa Partícula VIH Citoplasma Núcleo Clivaje en laproteína de la capside Cromosoma del Huesped DNA Complementario mRNA Viral Glycosilacióny clivage Genoma RNA Receptor DNA Proviral DNA Doble cadenano integrado Partícula gemando Retículo endoplasmático L-870812 and L-870810, T-20 SCH-C PRO 140 AMD 3100 Fos amprenavir, MIV 301, Timidina DPC817 and ACH-126 Capravirine No cubierta Traslación Brien et al. WWW. Medscape.com. 2002

  39. CUAL ESQUEMA TERAPEUTICO? 1 INNTR 2 INTR 1 IP 2 IP

  40. Respuesta a la terapiaen pacientes con HAART N E J M 1998;338:853-60

  41. 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0 Incidencia por persona-año Año 1996 1997 1998 1999 2000 Descenso en morbilidad desde la introducción de HAART

  42. Acceso a la terapia ATRV WHO. UNAIDS. UNICEF. Towards universal access: scaling up priority HIV/AIDS interventions in the health sector, Progress report, 2007

  43. Programas de control prenatal 24 -71: 51% 1997;16 Vs 2002;4%

  44. Mejor Terapia • No hay datos definitivos sobre superioridad eun esquema a otro. • Tratamiento debe ser individualizado • Potencia • Tolerabilidad • Efectos adversos • Interacciones medicamentosas • Conveniencia y adherencia • Mantener opciones futuras abiertas

  45. Mutaciones relacionadas con la resistencia a las drogas antiretrovirales Inhibidores de la Proteasa L10I K20M D30N M36I M46I G48V I54V V82A I84V N88D L90M Saquinavir Indinavir Nelfinavir Ritonavir Amprenavir Mutaciones primarias Mutaciones secundarias Polimorfismos www.hiv-web.lanl.gov

More Related