Dental plak ve çürük oluşumunda rolü

1. Dental plak ve çürük oluşumunda rolü

2. İnsan vücudunda yaklaşık 1014 hücre vardır, bu hücrelerin yalnız %10’u memeli hücresinden oluşmuştur. Geri kalan kısmı mikroorganizmalardan oluşur. Yerleşik mikrofloranın edinilmesi doğumdan itibaren başlamakta ve bu doğal bir süreçtir. Ağız da mikroorganizmaların kolonizasyon yerlerinden biridir. Birkaç saatlik yenidoğan ağzından bile bakteri izolasyonu yapılmıştır.

3. Yerleşik mikrofloranın yararları • Direkt veya indirekt olarak konağın normal fizyolojik gelişimine katkıda bulunuyor. • Barier (kolonizasyon direnci) oluşturarak geçici (aynı zamanda patojen) mikroorganizmaların kolonizasyonunu önlemektedir.

4. Kolonizasyon Direnci Kolonizasyon direnci 4 mekanizma ile oluşur

5. Kolonizasyon Direnci • Yerleşik mikrofloranın tüm bağlanma yerlerini işğal etmesiyle (tüm bağlanma yerlerine saturasyonu ile) • Esansiyel metabolitler için daha etkili kompetisyon • Patojen mikroorganizmaların yaşaması için uygun olmayan mikroçevre oluşturarak • İnhibitör faktörlerin (bakteriosin, hidrojen peroksid, asitler vb.) üretimiyle

6. Dental Plak: gelişim, strüktür, kompozisyon ve özellikleri

7. Dental plağın oluşumu ve strüktürü Dental plağın oluşumunu birkaç evreye ayırmak mümkündür: • Pelikıl oluşumu • Tek bakteri hücrelerinin yapışması (0-4 saat) • Yapışmış bakterilerin çoğalması ile farklı mikrokolonilerin oluşumu (4-24 saat) • Mikrobiyal agregasyon sonucu artan tür çeşitliliği ve mikrokolonilerin giderek büyümesi (1-14 gün) • Olgun plak (2 hafta veya daha uzun)

8. Plak formasyonu çok dinamik bir olaydır ve bakterilerin yapışma, büyüme, silinme ve yeniden yapışma olayları aynı anda olmaktadır (Marsh & Bradshaw 1995).

9. Pelikıl formasyonu Mikroorganizmalar direkt olarak mineralize diş yüzeyine kolonize olmazlar. Diş her zaman asellüler, proteinöz filmle – pelikılla kaplıdır. Pelikıl temiz diş yüzeyinde dakikalar sonra oluşur. Kolonizasyon olmayan bölgelerde pelikıl 24 saatde 0.01-1 µm kalınlığına ulaşır. Pelikılın majör içeriği tükürük glikoproteinleri, fosfoproteinler, lipidler ve daha az oranda dişeti oluğu sıvısı komponentleri (Levine et al., 1985) içerir. Pelikılda ölü bakterilerin hücre duvarı komponentleri ve mikrobiyal ürünler de vardır.

10. Mikrobiyal Kolonizasyon • Mikrobiyal kolonizasyon bakterilerin yüzeye yapışmasını gerektirir. Adezyon mekanizması çok karışıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır. Başlangıçta, bakteriler diş yüzeyine van der Waal’s ve elektrostatik kuvvetlerle non-spesifik bağlanırlar. Yüzeyin yüksek oranda hidrofobik olması tutunmayı kolaylaştırır. Daha stabil bağlanma mikroorganizma hücre duvarında bulunan moleküller ve pelikıl arasında spesifik etkileşme sonucu olur.

11. Başlangıç kolonizasyon Başlangıç kolonizasyonda rol alan mikroorganizmalar S.sanguinis, S.oralis, ve S.mitis’tir. Bu üç streptokok türü başlangıç mikroflorada bulunan streptokokların %95’ni, total başlangıç mikrofloranın %56’sını oluşturur. Bunlara ilaveten başlangıç mikroflorada Actinomyces türleri ve Gram negatif bakteriler (Haemophilus ve Neisseria türleri) de bulunur.

12. Çürük aktivitesi yüksek (caries active) ve düşük (caries inactive) olan bireylerde 4 saatlik plakta farklı streptokok türlerinin oranları (Nyvad & Kilian, 1990)

13. Bakteriler, diş yüzeyine hücre duvarlarında bulunan özel komponentlerle (adhesinler) pelikılda bulunan komplementer reseptörlere bağlanırlar (Gibbons, 1989). Bazı reseptörlerin pelikılda bulunan oligosakkaridler olduğu bulunmuştur.

14. Actinomyces naeslundii adhezyon için sakkaridlere bağımlı değildir. Bu bakteri prolinden zengin proteine ve staterine bağlanmaktadır. Uygun protein reseptörü olmadığı durumlarda Actinomyces türleri, artan bakterial nöraminidaz enzimi aktivitesi sayesinde glikoproteinlerde bulunan galaktozil rezidüelerine bağlanıyorlar.

15. Mikrobiyal enzimatik aktivite bazı bakteriler için olan reseptörleri tahrip edebilir veya yeni gizli reseptörleri (kriptitoplar) açığa çıkarabilir (Gibbons et al., 1990). Bu olay büyük ihtimalle kolonizasyonun regülasyonunda önemli rol oynamaktadır.

16. Microbiyal Devamlılık (Microbial succession) • Mikrobiota yaşlandıkça Streptokokların baskın olduğu plakta Actinomyces’ler de artmaya başlıyor(Syed & Loesche, 1978). Bu yüzden streptokok florasının teşekkül etmesi diğer mikroorganizmaların prolifere olabilmesi için önkoşuldur. • Bakteri depozitleri kalınlaştıkça oksijen konsantrasyonu düşmeye başlar. Bu yüzden gelişmekte olan kuronal plakta önce aerob ve fakültatif anaerob mikroorganizmalar görülmektedir. Giderek bu denge yaklaşık 9 günde fakültatif ve zorunlu anaerop mikroorganizmalara doğru kaymaktadır (Ritz, 1967).

17. Gelişmekte olan kuronal plakta (1-9 gün) mikroorganizma sayıları (Ritz, 1967)

18. Olgun Dental Plak Başlangıçta plak büyümesi bakteri hücrelerinin bölünmesiyle olmaktadır, bunu mikrokolonilerin diş yüzeyine dik olarak büyümesi kanıtlar. Bunun dışında tükürükten gelen mikroorganizların da büyümeye katkısı vardır. Üst tabakada mikroorganizmalar ‘’mısır koçanı’’ denen strüktürü oluştururlar. ‘’Mısır koçanı’’ merkezde sferik mikroorganizmalardan oluşmuştur.

20. Mikrobiota yaşlandıkça derin tabakalarda dişe komşu olan yüzeylerde Gram pozitif pleomorfik bakterilerin sayı ve sıklığı artıyor. Bu bakteriler hem mine hem de sement yüzeylerine komşu olarak bulunabilmektedir.

21. Mikrobiyal biyofilm olarak dental plak Dental plak bir mikrobiyal biyofilm örneğidir (Marsh & Bradshow, 1995). Biyofilm terimi bir yüzeye yapışan mikroorganizma topluluğunu belirtmektedir.

23. Biyofilm yüzeyinde bulunan oral bakterilerin antimikrobiyal maddelere karşı direnci daha alt katmanlarda bulunanlardan 4 kat daha azdır. Bu direnç azlığının diğer bir nedeni de yüzeydeki bakterilerin daha sık bölülüp çoğalmasıdır.

24. Dental Plak ve Diş Çürüğü Plak mikroflorası ya dişlerde veya destek dokularda patolojik değişikliklere neden olabilir. Dişin sert dokularının harabiyeti olan diş çürükleri, dişlerin mineral bileşiklerini çözebilen çeşitli organik asitlerin oluşumu nedeniyle görülürler. Bu organik asitler laktik asit, asetik asit, propiyonik asit, formik asit ve butirik asittir.

25. Bir dereceye kadar tükürüğün tamponlayıcı etkisi, detoksifikasyon ve immun reaksiyonlar plağın zararını önler. Fakat plağın kalınlığı nedeniyle, dişe bakan bölgelerine tükürük ulaşamaz ve bu alt kısımlarda oluşan organik asitlere tampon etkisi yapamaz. Böylece plak, çürük oluşumunda iki kez etkili olur. Hem derin tabakalarında asit üretir, hem de bu asidi nötralize edecek olan tükürüğün, o tabakalara ulaşmasını önler.

26. Büyük moleküllü karbonhidratlar kalın plak tabakasını aşıp dişe ulaşamazlar. Bu nedenle önce mono ve disakkarit haline dönüşürler, bu şekilde plağın içine nüfuz edebilirler. Derin tabakalarda da asidojen plak bakterileri tarafından organik asitlere parçalanırlar. • Ağızda küçük moleküllü karbonhidratlar olan glikoz, fruktoz ve sakkaroz bulunduğunda plaktaki asidojen bakteriler bunları organik asitlere parçalarlar. Normalde 7 civarında bulunan plak pH’sı kısa sürede 4.5-5.0 ‘e düşer. Bu pH değerinde minede çözülme başlar.

27. Plakta asit üretimi Sakkaroz hızlı bir şekilde plak yapısına diffüze olmakta ve asit üretimi başlamaktadır. Asit üretimi insanlarda mikroelektrodlar yerleştirilerek ölçülebilmiştir. %10’luk sakkaroz solüsyonu ile ağız çalkalandıktan 2-5 dakika sonra plak pH’sı dişi demineralize edebilecek düzeye kadar indiği gösterilmiştir. Bu şekilde pH 15-20 dakika düşük kalıyor. Yaklaşık 1 saat içinde pH normal değerine geri dönüyor. Bu değişiklikler Stephan eğrisi ile gösterilmiştir.

28. Stephan Eğrisi

29. pH’nın normal değerine geri dönüş hızının düşük olması diş çürüğü için potansiyel risk faktörüdür.

30. Diğer risk faktörleri • Yüksek konsantrasyonda asitlerin hızlı bir şekilde üretilmesi • Tükürüğün tamponlayıcı komponentlerinin plak yapısına penetre olamamaları