Cours d’Anatomie pathologique générale 3ème année Docteur Vétérinaire REZIG Fetheddine DMV, M.Sc

1. Coursd’Anatomie pathologique générale 3ème annéeDocteurVétérinaire REZIG Fetheddine DMV,M.Sc Anatomo-cytopathologie Annéeuniversitaire : 2010-2011

2. Chapitre IIPathologieCellulaire et Tissulaire

3. 1. La Cellule:Structure et Fonction

5. Mécanismes de la maladie Etiologie (Cause) Cellule Pathogénie (mécanismes physiopathologiques/moléculaires) Anatomopathologie (manifestations morphologiques) Manifestations cliniques

6. Unemaladieest le résultat de touteanomalieoudysfonctionnementcellulaire

7. 2. Causes des LésionsCellulaires • Trouble d’apport en O2 (déficit en O2 )(…) • Agents physiques et chimiques. (…) • Agents infectieux. (…) • Carences et déséquilibres alimentaires. (…) • Déficitgénétique. (…) • Déséquilibre du métabolisme. (…) • Réactions immunitaires. (…) • Vieillissement cellulaire. (…) • Troubles endocrine

8. 3. Les systèmes intracellulaires les plus vulnérables • Respiration aérobie (ATP) • Synthèse protéique • Intégrité membranaire (maintien de l’Homéostasie) • Intégrité de l’appareil génétique

9. 4. Types de Réponse Cellulaire aux stimuli nocifs Stimuli /Stress Cellule (Homéostasie) Adaptation Dégénérescence Mort

11. 5. Principes de la Réponsecellulaire La réponsecellulairedépend: • De l’étiologie, la durée et la sévérité du facteur étiologique • De la cellule, son type, son activité et de sa capacité d’adaptation

12. 6. Mécanismes biochimiques généraux

13. Epuisement en ATP • Libération des dérivés réactifs de l'oxygène (DRO) • Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium • Lésions (altérations) membranaires

14. 1. Epuisement en ATP

15. 2. Libération des dérivés réactifs de l'oxygène

16. 3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium

17. 4. Lésions (altérations) membranaires Altération de la perméabilité membranaire: • Toxinesbactériennes • Protéinesvirales • Agents chimiques et physiques • Diminution du tauxd’ATP • de la concentration intracellulaire du Ca

18. I. Adaptation cellulaire et tissulaire Stress Adaptation cellulaire de l’activitécellulaire de l’activitécellulaire Transformation cellulaire

19. Hypertrophie • Augmentation réversible du volume d'une cellule, un tissu ou un organe. • S'observe dans les tissus à renouvellement lent ou stables (myocarde, muscle squelettique, muscle lisse). • Causes:augmentation de l’activitémécanique ou métabolique de la cellule, stimulation hormonale accrue, substances médicamenteuses… • Types: physiologiqueoupathologique

20. Pathogénie: L'hypertrophie cellulaire résulte de la synthèse de nouvelles macromolécules structurales et de l'augmentation du nombre des organites intra-cellulaires • Morphologie: * macroscopique * microscopique

22. Uterus normale Uterus gravide

23. vessie

25. Hyperplasie • Augmentation du nombre des cellules individuelles en réponse à une stimulation persistante. • Survient surtout dans les tissus capables de renouvellement (épiderme, épithélium intestinal, glandulaire, parenchyme hépatique..) • Causes: stimulation hormonale, infection virale, stimulation antigénique, inflammation, toxiques… • Types: physiologiqueoupathologique.

26. Pathogénie: L’hyperplasie résulte d'une augmentation de l'activité mitotique et du nombre des cellules constituant un organe ou un tissu. • Morphologie: * macroscopique * microscopique

29. Atrophie • Diminution du volume d’une cellule, un tissu ou un organe () • Types: physiologiqueoupathologique • Causes: • Etats de dénutrition • Suppresion de l’innervation() • Troubles hormonaux • L’inactivité • Suractivité • Compression des tissus ()

30. Pathogénie L'atrophie cellulaire résulte d'une diminution du nombre et du volume des organites intracellulaires (diminution de la masse cytoplasmiquefonctionnelle). • Morphologie: * macroscopique * microscopique

31. A B

35. Métaplasie • Changement réversible dans lequel un type de cellule mature est remplacé par un autre type de cellule mature. • Elle intéresse surtout les tissus épithéliaux, particulièrement les muqueuses, et s'observe aussi dans les tissus conjonctifs. • Causes: toxique, chimique, hormonale, inflammatoire, carences en vitamine A…

36. Les métaplasies épithéliales (malpighienne) sont les plus fréquentes: transformation de l’épithélium glandulaire (bronche, pancréas, glandessalivaires) en un autre dit malpighien (pavimenteux stratifié) • Les métaplasies conjonctivessont plus rares: ex. : métaplasie osseuse des cartilages des bronches, métaplasie cartilagineuse de la paroi artérielle, du tissu conjonctif interstitiel du myocarde

40. II. Dégénérescences / Accumulations Intra- ou Extracellulaires La dégénérescence cellulaire est l'ensemble des lésions élémentaires cellulaires, réversibles, pouvant précéder l'apparition de modifications cellulaires irréversibles correspondant à la nécrose.

41. Dégénérescence hydropique Dégénérescence graisseuse Dégénérescence / accumulations intracellulaires Dégénéresnceglycogènique Dégénérescence hyaline Dégénérescence / accumulations extracellulaires Dégénérescence amyloïde Pigments endogènes Surcharges pigmentaires Pigments exogènes Calcification dystrophique Calcifications pathologiques Calcification métastatique

42. Dégénérescence/ accumulations intracellulaires • Dégénérescence hydropique: (tuméfaction trouble, œdème intracellulaire) • Due à l’ accumulation de l’eaudans les cellules (cytoplasm, organites) • Localisations: néphrocytes, hépatocytes, divers types de cellules épithéliales. • Causes: hypoxie, toxiques (CCL4), radicaux libres (DRO), virus, bactéries. • Morphologie: • Macroscopique: Les organes, discrètement turgescents, ont une coloration plus ou moins atténuée (pale) • Microscopique: apparition de vacuoles dans le cytoplasm des cellules tuméfiées, ces vacuoles peuventconfluer en une vacuole unique déplaçant le noyau en périphérie

44. Dégénérescence graisseuse: • Lésion dégénérative caractérisée par l’accumulation de lipides (triglycérides, cholesterol, phospholipides) dans le cytoplasme des celluesparenchymateusesatteintes) = "Stéatoses" • Localisations: néphrocytes, hépatocytes, fibres myocardiques, muscle squelettiques. • Causes / pathogénie: (cas de stéatose hépatique) • Apport excessive des AG libres de l'intestin ou du tissu adipeux • Diminution de la ß-oxidation des AG: effet de toxines, hypoxie • Action de certains toxiques: Ethanol, CCL4 , aflatoxines • Carence en facteureslipotropes: choline, méthionine

45. NB: Il existe des stéatoseshépatocytaires et rénales physiologiques: • Stéatose hépatocytaire en période de gestation. • Stéatose hépatocytaire naturelle de certaines espèces aviaires (oies, canards). • Stéatose rénale corticale des félidés.

46. Morphologie: (cas du foie) • Macroscopique: organehypertrophié, bordsarrondis, décoloré avec un aspect jaunâtre. Le parenchymedevient fragile et friable. Diminution de la densité de l’organe (flottaison dans l’eau ou le formol) • Microscopique: hépatocytes volumineux, avec présence de vacuoles de taille et du nombre variable dans le cytoplasme et qui peuvent déplacer le noyau en périphérie. Confirmation: coloration par l’huile rouge, le Noir Sudan III