Akutní respirační selhání

1. Akutní respirační selhání MUDr.Jiří Dvorský JiriDvorsky@seznam.cz

2. Proč dýcháme ?? Živé organismy potřebují energii k zachování života. Tuto získávají oxidací živin (cukry, tuky, bílkoviny). Chemická energie se z těchto živin uvolňuje sériemi chemických reakcí, při kterých se spotřebovává O2 a produkuje CO2. O2 je tedy přijímán z okolí a CO2 se uvolňuje. U člověka zajišťuje transport těchto plynů systém dýchací a oběhový.

3. Cílem dýchání je tedy zabezpečit dostatečný přívod O2 buňkám k zajištění procesu tvorby energie a zajistit dostatečný odvod CO2 jako odpadního produktu jejich metabolismu

4. Jak dýcháme ?? Proces transportu O2 a CO2 lze rozdělit na tři fáze: • Ventilace-výměna plynů mezi okolní atmosférou a plícemi • Difuze- výměna plynů mezi alveolárním vzduchem akrví • Transport O2 a CO2 krví– transport plynů meziplícemi atkáněmi

5. Ventilaceaneb jak se vzduch z okolí dostane do plic

6. Anatomie respiračního systému

7. Anatomická klasifikace • Horní cesty dýchací (HCD) • - transport vzduch do dolních cest dýchacích • - úprava vzduchu (zvlhčení, zahřátí, očištění) • Nos • Nasopharynx (nosohltan) • Paranasální sinusy • Dolní cesty dýchací (DCD) • Larynx (hrtan) • Tracheobronchiální strom • Plicní parenchym

8. Horní cesty dýchací

9. Přehled HCD

10. Paranazální sinusy Slepé výchlipky v kostech lebky, mají spoluúčast na tvorbě zabarvení hlasu

11. Dolní cesty dýchací

12. Larynx (hrtan) • Hrtan má dvě důležité funkce: • Tvorba hlasu (hlasové vazy) • Ochrana DCD

13. Trachea Levý bronchus odstupuje více horizontálně než pravý – proto většinaaspirovaných těles končí v pravé plíci.

14. Tracheobronchiální strom Dále vede vzduch k alveolům, ale sám ještě není schopen zprostředkovat výměnu O2 a CO2 s krví. Hlavní bronchy se dále 9-12x větví.

15. Terminální větvení bronchů Zde již začíná docházet k výměně plynů mezi vzduchem a krví.

16. Jak je ventilace řízena ?? Spontánní dýchání je kontrolováno dechovým centrem v prodloužené míše. Toto centrum zabezpečuje aby výměna plynů odpovídala nárokům organismu. Obsahuje chemoreceptory, které jsou citlivé na obsah CO2 a pH v mozkomíšním moku. Chemoreceptory citlivé na O2 v krvi jsou umístěny v aortě a karotidách.

18. Parametry ventilace • Statické objemy plic: • Dechový objem (Vt) • 0.5 litru vzduchu • Inspirační rezervní objem (IRV) • 3 litry vzduchu • Expirační rezervní objem (ERV) • 1.1 litru vzduchu • Residuální objem (RV) • 1.2 litru vzduchu • Dynamické objemy plic: • Minutová ventilace (MV) • 8 litrů vzduchu • Jednovteřinová vit.kapacita (FEV1) • max.množství vzduchu vydechnuté za 1 vteřinu

19. Difuzeaneb jak dochází k výměně O2 a CO2 mezi vzduchem a krví

20. Jak difuze probíhá ?? Přesun O2 trvá pomalu, kdežto přesun CO2 velmi rychle. K výměně dýchacích plynů mezi alveolárním vzduchem a krví dochází přes alveolokapilární membránu v závislosti na její ploše (cca 100 m2), síle (tloušťce) a rozdílů koncentrací plynů na jejich stranách.

21. Histologie plicního parenchymu Plicní tkáň na histologickém řezu a v elektronovém mikroskopu.

22. Transport O2 a CO2 krvíaneb jak se O2 dostane z plic ke svému spotřebiteli (buňce) a CO2 od něj

23. Jak probíhá transport ?? Transport O2 krví (1 litr arteriální krve) : - fyzikálně rozpuštěný - 3 ml - vázaný na hemoglobin (Hb) - 197 ml => množství transportovaného O2 závisí nejen na obsahu O2 v alveolech ale i na koncentraci Hb v krvi. Transport CO2 krví (1 litr venózní krve) : - fyzikálně rozpuštěný - 12% - vázaný na Hb - 11% - jako HCO3- v erytrocytech - 27% - jako HCO3- v plasmě - 50%

24. Člověk spotřebuje v klidu asi 0.25 l kyslíku a vyprodukuje 0.2 l oxidu uhličitého za minutu. Při maximální zátěži (např. běh) se mohou tyto objemy až 15x zvětšit.

25. Respirační selhání

26. Definice RS: Stav, kdy dýchací systém není schopen udržet koncentraci O2 a CO2 v krvi v normálním rozmezí. • PaO2> 9.6 kPa • PaCO2< 6 kPa • pH ≈ 7.35 – 7.45

27. Klasifikace RS Dle rychlosti vzniku : • Akutní - vzniká náhle (např. Astmat.záchvat) • Chronická - vzniká postupně (např. CHOPN) Dle způsobu vzniku : • I.typu - podstatou je poškození alveolokapilární membrány • II.typu - podstatou je selhání činnosti „svalové pumpy“ (CNS, hrudní koš, dýchací svaly)

28. RS II.typu (hypoxemicko hyperkapnická)

29. Etiologie Vznik: selhání „svalové pumpy“, kdy nedochází k dostatečné ventilaci plíce Krev: v krvi klesá koncentrace O2 a roste koncentrace CO2 Příčiny: • Poškození řídícího centra v CNS a nervových drah • Intoxikace CNS (předávkování léků (barbituráty), alkohol) • Úrazy, krvácení do CNS, ischemie CNS (CMP) • Poškození nervových drah (polyradikuloneuritis) • Poruchy nervosvalového přenosu • Myopatie (onemocnění svalů) • Tetanus, botulismus • Svalová relaxancia, organofosfáty • Hrudní koš • Traumata hrudníku • Popáleniny hrudního koše • Pneumotorax (PNO) • Obstrukce dýchacích cest

30. Obstrukce dýchacích cest Etiologie: • Cizí těleso(zubní protéza, jídlo (hrášek, bonbóny), hračky u dětí) • Zapadlý jazyk • Aspirace (krev, koagula, zvratky) • Laryngospazmus • Zánět HCD (Epiglotitis, Laryngitis) • Stenózy HCD (postintubační) • Otok HCD (alergická reakce po bodnutí hmyzem) • Přímé poranění HCD (mechanické, poleptání)

31. Cizí těleso, Aspirace Klinika: Postižený se náhle chytá za krk a nemůže mluvit. Snaží se nadechnout, slyšíme inspirační stridor. Pokud se mu neuleví, může postižený zmodrat v obličeji (cyanóza) a žíly v obličeji a na krku se zvýrazňují. Nepodaří-li se překážku odstranit, postižený ztrácí vědomí. • Postup PP: • zeptejte se postiženého, zda může kašlat; pokud může, ať se pokusí předmět vykašlat a nezasahujte • když nemůže kašlat, udeřte ho rázně čtyřikrát zápěstím mezi lopatky • když nepomohou údery do zad sedícímu či stojícímu postiženému, následuje Heimlichův manévr – postavit se za pacientova záda, obejmout pacienta , sepnout ruce v pěst v jeho podbřišku a prudce přitáhnout směrem k sobě a nahoru • - vyšetřete ústní dutinu postiženého - řekněte mu, aby projel prstem zadní část ústní dutiny a pokusil se vyjmout jakékoliv cizí těleso (buďte připraven(a) to udělat sám(a)) • - když postižený ztrácí vědomí, uvolněte a vyčistěte dýchací cesty a zahajte dýchání z úst do úst Heimlichův manévr

32. -Jestliže se dusí malé dítě, postupujte stejně, ale užívejte menší sílu při úderech do zad. Malé dítě položte přes svá stehna hlavou dolů pod úrovní jeho hrudníku a udeřte je čtyřikrát rychle mezi ramena. Kojence položte na své předloktí obličejem dolů tak, aby mělo hlavu níže než hrudník. Jednou rukou mu podepřete hlavičku a ramena a druhou rukou je čtyřikrát lehce udeřte mezi ramena.

33. Laryngospasmus Hrtan chrání DCD před vstupem škodlivin, je to tudíž fyziologická obranná reakce. Laryngospasmus bývá způsoben větším podrážděním v oblasti HCD a oblasti vchodu do hrtanu, např.cizím tělesem, kapkou slin, vodou apod. Ale může jej způsobit též např.šplíchutí vody do obličeje.

34. Epiglotitis Je to bakteriální flegmonosní zánět příklopky hrtanové. Epiglotis zánětem během několika hodin oteče a ucpává vchod do hrtanu. Dg: onemocnění dětí předškolního a ml.školního věku, vždy je vysoká horečka, schvácenost, dítě má silné bolesti v krku,nemůže polykat, sliny mu vytékají z úst, hlas není afonický, ale tichý a huhňavý. Inspirační stridor nemusí být výrazný, ale je slyšet srkavý až bublavý zvuk  ze sekretu nahromaděného kolem oteklé epiglotis. Kašel je povrchní. Dítě je v předklonu, trvá na poloze v sedě, brání se položení naznak.!Při položení na záda se prohlubují známky dušení • Postup PP: rychlý převoz na místo,kde je možná endotracheální intubace, převoz vždy v sedě, nedáváme žádné léky per os.!! Při náhlé obstrukci dých. Cest a dušení nutná koniopunkce tlustou jehlou.

35. Pneumotorax (PNO) • Def.: přítomnost volného plynu v pleurální dutině • Vznik: • Spontánní (ruptura plicní buly nebo cysty) • Trauma • Iatrogenní (nejč.po punkci centrální žíly) • Klasifikace: • Zavřený = ihned po inzultu se kanál zavírá, nekomunikuje s okolím, objem vzduchu je konstantní • Otevřený = přetrvává patologická komunikace s okolím, plíce totálně kolabuje • Tenzní = stav, kdy do pohrudniční dutiny volně vniká patologickou záklopkovou komunikací vzduch při každém nádechu a zůstává zde bez možnosti úniku -> v dutině roste tlak ->tlačí na mediastinum, které postupně více a více komprimuje druhou plíci.

36. Klinika:náhle vzniklá nebo výrazně zhoršená dušnost, zvýšení dechové frekvence, zapojování pomocného dechového svalstva, úzkost, tachykardie, někdy též suchý dráždivý kašel a bolesti v oblasti ramene (vleže vymizí). Diagnostika: • Pohled - omezení pohyblivosti hrudní stěny nad postiženou stranou • Poklep - při větším PNO bubínkový poklep • Poslech - výrazné oslabené nebo chybějící dýchání na post.straně • RTG - typicky obraz chybějící plicní tkáně s ostrou konturou kolabované plíce Terapie: - protišoková opatření, uložit nemocného mírně vpolosedě s podloženým hrudníkem - ošetřit případný defekt hrudní stěny přiložením aseptického prodyšného obvazu - při zhoršování stavu nebo podezření na tenzní PNO provedeme punkci pleurální dutiny - transfer do zdravotnického zařízení (zde drenáž dutiny hrudní)

37. Astma Astma se v ČR vyskytuje u 5% populace, z toho až 25% nemocných musí být hospitalizováno. Patogeneza: - dýchací cesty astmatiků jsou hyperreaktivní na provokující faktory (alergeny, studený vzduch, cvičení atd.). Vedou k zánětlivému a alergickou reakcí vyvolanému otoku sliznice, bronchiálnímu spasmu hladkých svalů bronch. stěny a obstrukci bronchiolů a bronchů hypersekrecí hlenu. Výsledkem je obstrukce dých.cest. Rozvoj příznaků může být velmi rychlý – těžká dechová nedostatečnost může nastoupit i během několika minut. Příznaky: nemocný zatahuje měkké tkáně hrudníku, vyhledává polohu v polosedě, dýchá zrychleně, je prosloužené expirium, často jsou slyšitelné pískoty a vrzoty, kašel je neproduktivní a často dušení zhoršuje. Varovnými příznaky jsou neklid a cyanosa jež signalizují hypoxii a ticho při poslechu nad hrudníkem (tichý hrudník), jež signalizuje úplnou obstrukci.

38. Diagnóza: - klinické příznaky - pulsní oxymetr, krevní plyny - funkční testy (FEV1 test – výsledek pod 1 litr jsou známkou těžkého astmatu) - RTG plic Terapie: - O2 - nebulizovaná β2 mimetika (Ventolin spray) - anticholinergika (Atrovent spray) - kortikostaroidy (HCT - 200mg ihned) - Aminofylin (3mg/kg i.v.) - UPV

39. RS I.typu (hypoxemická)

40. Etiologie Vznik: podstatou je poškození alveolokapilární membrány, nebo významná redukcealveolokapilární plochy zapojené do výměny dýchacích plynů Krev: v krvi klesá koncentrace O2, koncentrace CO2 je v normě Příčiny: • Rozsáhlá pneumonie • ALI, ARDS • Plicní kontuze a edém • Plicní fibróza • Plicní embolie

41. Pneumonie (zápal plic) Def.:akutně probíhající zánět na úrovni respiračních bronchiolů, alveolárních prostor a intersticia. V ČR ročně až 150 000 pneumonií. Etiologie: infekční x neinfekční (aspirační, inhalační, hypersenzitivní) Klinika: febrilie, schvácenost, produktivní kašel s expektorací serózního i hnisavého sputa, dech.obtíže Diagnóza: známky zánětu (↑sedimentace, leukocytóza), fyzikální vyšetření, rtg Terapie: ATB, oxygenoterapie, mukolytika, hydratace

42. ARDS, ALI ARDS = difusní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organismu. Kritéria: ALI porucha oxygenace PaO2/FiO2< 300 torr RTG plic bilaterální infiltráty PCWP < 18 torr (nepřítmonost srd.selhání) ARDS porucha oxygenace PaO2/FiO2< 200 torr Etiologie: sepse, polytrauma, pankreatitidy, masivní transfúze (TRALI)

44. ARDS, ALI Klinika: první příznaky za 24-72 hod dušnost, tachypnoe, tachykardie, cyanóza nejprve oxygenační selhání, poté hyperkapnie svědčící pro vyčerpání nemocného Terapie: Ovlivnění primární příčiny UPV (PEEP, nízké objemy, pronační poloha) Ovlivnění infekce

45. Plicní embolie (PE) • Def.: obstrukce různě velké části plicního arteriálního řečiště krevní sraženinou. Masivní PE postihuje více než 50% průřezu plicního řečiště. U 90% je zdrojem embolu akutní žilní trombóza dolních končetin. • Klinika: náhle vznikající klidová dušnost s centrální cyanózou, příznaky selhávání pravé komory – pokles srdečního výdeje až k obrazu kardiogenního šoku • Diagnóza: • FDP (stanovení fibrin degradačních produktů) • Vyšetření krevních plynů (hypoxie, hypokapnie) • RTG plic (chudá cévní kresba postižené oblasti, atelektázy) • Plicní scintigrafie, plicní angiografie • Terapie: • Fibrinolytická terapie (Streptokináza + 100mg HCT) • Heparin bolus 5-10 000j iv, pak kontinuální infuze 1000-1500j za hodinu • Analgetika • Oxygenoterapie • Terapie kardiogenního šoku