1 / 33

HEPATİK ENSEFALOPATİ

HEPATİK ENSEFALOPATİ. Prof. Dr. Sebati ÖZDEMİR Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı. TANIM.

kele
Download Presentation

HEPATİK ENSEFALOPATİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HEPATİKENSEFALOPATİ Prof. Dr. Sebati ÖZDEMİR Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

  2. TANIM • Hepatik ensefalopati (HE), akut ya da kronik karaciğer yetersizliği zemininde ortaya çıkan, bilinç, davranış bozuklukları ve kişilik değişiklikleri ile nörolojik bulgularla karakterize, bir nöropsikiyatrik sendromdur.

  3. TANIM • Bu klinik tablo, portosistemik ensefalopati (PSE) ya da karaciğer koması olarak da adlandırılmaktadır. • Akut ya da kronik bir hastalık şeklinde ortaya çıkabilmektedir. • Geri dönüşümlü olabilmekte ya da ölümle sonuçlanabilmektedir.

  4. PATOGENEZ Patogenezdeki En Önemli İki Faktör: • Hepatoselüler yetersizlik(karaciğere gelen toksik maddelerin metabolizmasını olumsuz etkilemektedir). • Portal venöz sistem ile sistemik venöz dolaşım arasındaki şantların varlığı (portosistemik şantlar, karaciğeri portal dolaşım dışı bırakarak karaciğerde metabolize edilmesi gereken maddelerin direkt olarak sistemik dolaşıma karışmasına sebep olmaktadır).

  5. KKH’nın klinik özellikleri

  6. Patogenezi Açıklamaya Yönelik Hipotezler • Amonyak • Sinerjizm Hipotezi • Yalancı Nörotransmitterler • Gama aminobutirik asit (GABA)

  7. Hepatik Ensefalopatiyi Predispoze Eden Faktörler • Azotlu maddeleri artıran nedenler • Metabolik bozukluklar ve elektrolit dengesizlikleri • Enfeksiyon • Cerrahi girişim • Portokaval şant oluşturulması • Hipnotik / sedatif ilaçlalar

  8. Hepatik Ensefalopatiyi Predispoze Eden Faktörler • Azotlu Maddeleri Artıran Nedenler: • Aşırı protein alımı • Gastrointestinal kanama • Konstipasyon • Azotemi

  9. Hepatik Ensefalopatiyi Predispoze Eden Faktörler • Metabolik Bozukluklar ve Elektrolit Dengesizlikleri: • Diüretik Tedavi • Parasentez • Hipoksi • Hipoglisemi

  10. HE için Predispozan Faktörler

  11. KLİNİK • Evre I:Kişilik değişiklikleri, öfori ya da anksiyete hali, entelektüel yetide azalma. • Evre II:Belirgin kişilik değişiklikleri, uygunsuz davranışlar, zaman-mekan uyumunda geçici bozulmalar, orta derecede konfüzyon. • Evre III:Zaman-mekân uyumunda sürekli bozukluk, mental işlevlerde beceriksizlik, uyku hali. • Evre IV (Koma hali): Ağrılı uyaranlara yanıt (IVa) ve yanıtsızlık (IVb). Flapping tremor:Evre I: (+/-), Evre II / III: (+), Evre IV: (-)

  12. KLİNİK • Flapping Tremor (asterixis):Ön kol sabit tutulurken el bileğinin dorsifleksiyona getirilerek provake edilmesiyle bileğin aşağı yukarı hareket etmesidir. Kuşların kanat çırpmasını andıran bu tremor HE’ye özgü değildir; üremi, ağır kalp ya da solunum yetersizliklerinde de görülebilmektedir. • Fetor Hepatikus:Bazı hastaların nefesinde ekşi-tatlımsı, küf ya da dışkıyı andıran bir koku hissedilmektedir; metil merkaptan ve metanetiol türevi olan dimetildisülfit’e atfedilen bu kokunun HE’nin süresi ya da evresi ile korelasyon göstermemekte; yokluğu ise HE’yi ekarte ettirmemektedir.

  13. Hepatik Ensefalopatinin Derecelendirilmesi • Evre I:Kişilik değişiklikleri, öfori ya da anksiyete hali, entelektüel yetide azalma. • Evre II:Belirgin kişilik değişiklikleri, uygunsuz davranışlar, zaman-mekan uyumunda geçici bozulmalar, orta derecede konfüzyon. • Evre III:Zaman-mekân uyumunda sürekli bozukluk, mental işlevlerde beceriksizlik, uyku hali. • Evre IV (Koma hali): Ağrılı uyaranlara yanıt (IVa) ve yanıtsızlık (IVb). Flapping tremor:Evre I: (+/-), Evre II / III: (+), Evre IV: (-)

  14. Ayırıcı TanıHE’de ortaya çıkan bulgular spesifik olmadığı için tanı, diğer olası tanıların eliminasyonuna dayanmaktadır.

  15. TEDAVİ • HE’de ortaya çıkan bulgular spesifik olmadığı için tanı, diğer olası tanıların eliminasyonuna dayanmaktadır. • AKY’li olgular ani bir başlangıç ve progresyon göstermektedirler; mortalite oldukça yüksek olup özellikle evre III ve IV olgular karaciğer transplantasyonu adayıdırlar.

  16. TEDAVİ • Predispozan faktörlerin ortadan kaldırılması. • Bağırsaklardan protein ve azotlu bileşiklerin emiliminin azaltılması yoluyla kanda amonyak ve diğer toksik maddelerin düzeylerinin azaltılması.

  17. TEDAVİ • Bağırsakların (laksatif ya da lavman yoluyla) boşaltılması, konstipasyonun engellenmesi ve diyetle protein alımının kısıtlanması sağlanmalıdır. • Bağırsaklardan amonyak emilimi oral ya da lavman yoluyla laktuloz kullanımıyla azaltılabilmektedir.

  18. TEDAVİ • Bağırsaklardan emilmeyen ve osmotik bir laksatif etki gösteren laktulozun bağırsaklarda bakteriler tarafından parçalanmasıyla oluşan asit ortamda amonyak, emilimi güç olan amonyum bileşiklerine dönüşmektedir. • Bağırsak bakterilerinin amonyak ve diğer toksik maddelerin sentezinden sorumlu olmaları nedeniyle, bu bakterilerinin yok edilmesi diğer bir yaklaşımdır; bu amaçla neomisin ya da metronidazol kullanılabilmektedir.

  19. TEDAVİ • Kronik ensefalopatinin kontrolü ve profilaksisinde protein kısıtlaması (ortalama 60 g/gün) ve oral laktuloz kullanımı etkili bir şekilde kullanılmaktadır. • Beslenmede hayvansal kaynaklı olanlara kıyasla bitkisel proteinlerin tercih edilmesi önerilmektedir.

More Related