急性中毒的 诊治进展 ----总论

1. 急性中毒的诊治进展----总论 中国人民解放军总医院急诊科 孟庆义

2. 急性中毒是急诊科的一个常见病，也是急诊医学的一个重要组成部分 。 • 分布面广;对症处理多;误诊率高 • 急性中毒: • 特别是在疾病的晚期，多脏器功能受损时，治疗存在诸多矛盾。 • 慢性中毒: • 长期接触低浓度毒物引起的职业中毒和地方病，往往起病隐渐. • 如果缺乏特异症状和指标，病因诊断并非易事。

3. 第一部分 概 述

4. 1、流行病学 • 根据大城市大医院急诊科中毒患者分析，估计不会低于急诊人数的5％， • 中毒死亡率则要高于西方国家。 • 据沈阳中国医科大学第一附属医院统计，死亡率约为2.4％。

5. 2、中毒类型的分布 • 西方国家： • 药物中毒发生率的高低依次为抗精神病药物、心血管药物、催眠药物、抗生素、镇痛药物和化疗药物。 • 非药物急性中毒的发生率，最常见的是酒精，其次为腐蚀剂、溶剂、石油类物品、一氧化碳等气体。 • 有些中毒发生率随着一年季节的变化而变化。 • 一氧化碳、酒精中毒在冬季较多， • 野蘑菇中毒则于秋季多见。

6. 中国医科大学一附院698例中毒患者： • 镇静安眠药中毒 28.1％ • 一氧化碳 19.3％ • 食物中毒 5.6％， • 酒精中毒 4.9％， • 抗精神病药物中毒 3.2％。

7. 城市中毒病例中，药物中毒比例大幅度增多， • 最突出的是安眠药中毒，包括三环抗抑郁药中毒； • 其次是各种药物中毒，如治疗心脏病药物、降压药物等等； • 还有吸毒药物，海洛因、摇头丸中毒呈逐年上升趋势。 • 农村地区主要为农药中毒，除有机磷农药中毒之外，鼠药中毒表现很突出，主要与毒物较易获得有关。

8. 城市药物中毒病因 • 抑郁症、 • 婚恋问题、 • 家庭纠纷、 • 老年人误食药物、 • 吸毒过量。

9. 中毒事件特点 • 突发性： • 作用迅速，危及范围大，带来社会不稳定因素。１９９１年江西上饶地区甲胺在运输中泄漏，５９５人中毒，４２人死亡。群体性： • １９９８年山西假酒中毒事件２８人死亡，１９９９年江西“猪油”引起１００２人中毒，死亡３人。２００２年９月南京投毒，３００多人中毒，死亡４２人。

10. 中毒种类多元化： • 除多种化学品混合作用引起中毒外，药物、有毒动植物、中药中毒也常发生，难以定性。１９９７年云南２００余人发生有毒白伞菇中毒，死亡７３人。隐匿性： • 病因不能马上确定，事态的扩大不能很快控制。１９９７—２０００年全国十余省市陆续发生灭鼠药毒鼠强中毒，中毒人数逾千人，死亡超百人，经常误诊为癫痫。

11. 第二部分 诊 断

12. 1、病史 • 了解中毒的开始时间，毒物的种类,中毒的途径； • 对患者中毒前后的情况和毒物的剂量也应做出估计。 • 大部分急性中毒患者可以由病史和对周围环境的观察而明确。 • 患者所提供的药物种类和数量必须小心的加以判断。

13. 2、眼部症状 • ①瞳孔缩小: • 可见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 • ②瞳孔扩大: • 见于阿托品等抗胆碱能药物中毒和肾上腺素能药物，如苯丙胺中毒。 • ③视物模糊: • 见于甲醇、二硫化碳、一氧化碳、砷化物、铅、奎宁、三硝基甲苯等引起的中毒性弱视，视神经炎等。 • ④眼球震颤: • 巴比妥类中毒可出现。

14. 3、气味 • 有机磷中毒 • 特殊的蒜臭味， • 乙醇中毒 • 酒味， • 氯化氯代胆碱 • 鱼腥样臭味， • 硫化氢类中毒 • 蛋臭味。

15. 4、皮肤 • 亚硝酸基类中毒 • 皮肤粘膜青紫发绀， • 一氧化碳中毒皮肤粘膜 • 特征性樱红色， • 氰化物中毒 • 可表现为紫绀。

16. 5、意识变化 • 大部分的急性中毒病人在住院几小时内，意识程度均会有明显的进步， • 巴比妥类中毒的病人则需较长的恢复时间（24～36小时），甚至在恢复前会有昏迷加重的可能， • 因此在住院后12小时内若是意识程度并没有进步，那么就必须寻找其它引起昏迷的可能。 • 若是意识程度上有快速的发展或者有单侧瞳孔较大，单侧神经缺失等出现时，就必须考虑脑内病变的可能性。

17. 6、心电图 • 心电图检查: • 三环抗抑郁药、氯喹、阿吗灵中毒时，可因这些药物对心肌细胞膜稳定作用而呈宽大的QRS波。 • 红霉素族； • 抗心律失常药； • 抗过敏药； • 室速及TDP；

18. 7、血钾 • 低血钾 • 因细胞内转移而造成低血钾的药物有： • 氨茶碱、氯喹、肾上腺素、胰岛素； • 因肾小管丢失而致钾低的药物有: • 可卡因、糖皮质激素、利尿剂等； • 因消化道丢失钾所致低血钾的有: • 秋水仙碱、野蘑菇以及泻药等。

19. 高血钾 • 因钾排泄障碍而造成高血钾的药物有: • 抗移植排斥药物，如环孢素Ａ、血管紧张素转换酶抑制剂、非激素类抗炎性药物。 • 因向细胞外转移而造成高血钾的有: • 洋地黄类药物，β受体阻滞剂。

20. 8、渗透压及乳酸 • 渗透压和阴离子隙测定: • 渗透压明显升高: • 甲醛、乙醇、乙二醇、丙酮等中毒。 • 乳酸盐增高: • 氰化物、甲醛、乙醇、萘啶酸、一氧化碳中毒，甲基血红蛋白等中毒。

21. 9、毒物检测 • 事实上并无一种实验室检查可以正确的检查出某种特定的药物； • 临床检验师检查时也需要临床医师提供线索是一件非常重要的事.

22. 临床医师在需要检验师帮助时，所提供的标本除了血液外仍需要同时提供胃液和尿液。临床医师在需要检验师帮助时，所提供的标本除了血液外仍需要同时提供胃液和尿液。 • 药物和其代谢产物在胃液和尿液中的浓度往往较血液中为高， • 而且尿液可以获得的量较大。

23. 毒物检测与临床中毒符合程度的研究表明，其可靠程度为26％～86％。毒物检测与临床中毒符合程度的研究表明，其可靠程度为26％～86％。 • 强调毒物分析不改变治疗。

24. 10、诊断要点 （1）健康人突然发病, • 按一般常见病诊断标准难于下诊断者。 （2）多个器官损害， • 且原因不明者 （3）非外伤性昏迷的年轻患者。 • 35岁以下病人急性中毒是造成非外伤性昏迷的最常见原因。 （4）同一工作环境或工作的人， • 同时发病者。

25. 第三部分 治 疗

26. 1、治疗要点 • 无症状的中毒可能是非常严重的。 • 任何中毒的治疗都有其特殊性，不应单一化。 • 对症治疗是优先考虑的，并是治疗中的主线。 • 特异性治疗是整个治疗的基础，可能决定中毒患者病情的发生和发展。

27. 有些经验性治疗可能是无科学根据的，甚至是危险的。有些经验性治疗可能是无科学根据的，甚至是危险的。 • 动物实验研究成果可外推于人。脂质过氧化-VIT E;氟卡胺-碳酸氢钠。 • 伴发和诱发其他疾病过程，可能是致命的；如AMI，脑血管意外。 • 不确定因素可能决定患者的预后，误吸，抽搐，心律失常。

28. 2、催吐和洗胃 • 某些病人尽管生前已经由催吐和洗胃移出了胃内的许多药物， • 但死后解剖时在患者的上消化道内仍可发现存有许多药物。 • 胃排空至幽门的平均时间取决于很多因素，通常约需1小时； • 确切的排空时间尚和摄入物的质和量以及个体差异有关。

29. 是否吞服了某些特别危险的药物？ • 是否吞食了危险的剂量？ • 严重度，时间，体重。 • 吞食药物多久后送医？ • 毒物是否会改变胃排空速度？ • 事故或蓄意谋害所致可伴有交感兴奋 • 柳酸盐剂致幽门痉挛（12h)。

30. 是否存在再分泌？ • 病人是否意识不清？ • 胃蠕动波将随着昏迷程度的加深而降低，因此药物在胃部停留的时间亦将延长。 • 昏迷的病人在保护呼吸道的通畅后，一般均要采取洗胃的措施。 • 是否能保护呼吸道的通畅？ • 是否吞食了石油蒸馏物？

31. 盐水催吐问题 • 利用盐和水（Salt and water）来催吐对大部分的病人是一种无效而不可靠的方法。 • 对大多数的病人而言，此种方法并无害处， • 但对某些焦虑的家属，因求急速取出胃内药物心切常会不知不觉中给予过多的盐类而造成了严重的高钠血症。因此造成许多患者的无谓死亡。 • 利用盐水来催吐是一种不被接受的方法。

32. 洗胃（Gastric aspiration and Lavage） • 近来的研究表明，洗胃并不能有效地排除中毒药物， • 绝对排出量对大部分药物中毒来说往往仅为其误入量的5～10％， • 随着时间的推移，即在大于4～6小时后洗胃的效果更趋减少。 • 目前在欧美国家用洗胃治疗急性中毒的患者已减至3.4％的中毒患者，而且只是在早期使用，即在中毒4小时内。

33. 洗胃之前，必须确定吸引器的功能良好。良好的吸引器必须具有各种条件下都可以在短时间内吸出大量的胃容物。洗胃之前，必须确定吸引器的功能良好。良好的吸引器必须具有各种条件下都可以在短时间内吸出大量的胃容物。 • 患者体位：患者头稍低，以偏向一侧为宜，可避免呕吐物反流或洗胃液被吸入气道。并升高推床的脚端约15～20cm。

34. 胃管置入： • 经口或鼻腔均可插入胃管，经鼻腔置入胃管者与气管插管等其它急救措施不相干扰。 • 成人胃管经鼻腔入胃的长度应掌握在60cm左右。 • 当贲门高度痉挛，插入胃管困难时，可请外科协助胃造瘘，建立洗胃通道。 • 胃管置入困难时，可在间接喉镜协助下，或先放导引钢丝，然后再沿导丝置管。

35. 洗胃的并发症 • 食道破裂（Esophageal rupture） • ①在没有必要时，绝对不要洗胃。 • ②使用有钝端的胃管。 • ③利用ＫＹ软胶（Jelly）来润滑胃管。 • ④不可用力插管， • 一般而言食道破裂都发生于病人用力挣扎之时。 • 在病人不合作时， • 洗胃是否有必要应重新考虑， • 或者考虑给予病人少许镇静剂。

36. 吸入性肺炎 • 保持病人于半俯或3/4俯卧并且头部稍低的姿势，千万不可使昏迷的病人采取背躺的姿势。 • 不可给将很快陷入昏迷的病人予催吐药物。

37. 若是病人已失去咳嗽反射， • 必须在洗胃之前完成气管插管。 • 在洗胃之前一定要确定： • 吸引器械处于功能良好之状况下。 • 在抽出胃管之时 • 一定要小心的将管子完全堵塞以免残留于管内的液体流入咽部。

38. 3、活性碳(activated charcoal) • 为北美及北欧国家广泛使用的一种肠道清除剂， • 既往的研究已表明反复多次使用活性碳，通常每隔4～6小时50g，能加快那些可被活性碳吸收毒物的排泄，被认为是一种简单、实用、副作用较小的解毒方法。 • 有学者甚至用活性碳与血液超滤（磁棒吸附）进行比较，结果发现在重度氨茶碱中毒患者中，两组的疗效和死亡率无明显差别，活性碳的副作用和经济上的花费比血液超滤少的多。 • 在许多地区活性碳常被用来当做治疗急性中毒的第一线药物。

39. 所用剂量必须是所服药物的10倍， • 每人约须服用50～100克的活性碳。 • 给予活性碳之后不可再给催吐药物， • 因为此药会被活性碳所吸收而减少其催吐效果。 • 通常要求新鲜制备， • 储存长达一年的制备活性碳的水溶剂也同样有效。

40. 对于存在肠肝循环的急性药物中毒， • 如三环抗抑郁剂，巴比妥盐，吗啡，导眠能等， • 活性碳可于头24小时内，每4小时内重复一次。 • 活性碳对汞、铁及锂中毒无效。 • 对汞中毒需要用5％次硫酸甲醛，将汞盐还原成不溶性及不被吸收的元素汞。 • 对铁剂或锂盐中毒，则于催吐后用碳酸氢钠洗胃，使之产生不易被吸收的碳酸亚铁或碳酸锂。

41. 4、加速肠道排泄 • 导泻 • 加速肠道排泄的泻药常用的有硫酸钠（10～30g溶于200ml水中），蓖麻油（30ml口服），硫酸镁（15～30g溶于水中）， • 有肾功能损害的应避免用硫酸镁。 • 有材料表明用常用的聚二醇和电解质液体等灌肠，对绝大多数的急性中毒无效。 • 在导泻药物选择中，一般首选硫酸钠， • 凡脂溶性毒物忌用油类泻药。 • 磷化锌杀鼠药中毒不能用镁类泻剂，因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物质，可用服用液体石蜡30ml，但忌用植物油。

42. 全肠道冲洗 • 此法乃是用鼻胃管将温水以2Ｌ/ｈ的速率灌入，后将会产生水性腹泻，而在2～3小时后将没有粪便物质从直肠排出。 • 可用于已无法利用洗胃将药物排出时， • 或吞食了某些缓慢释放性药物。 • 至于此法有的有效程度，到目前仍缺乏广泛性的评估数据。 • 一般而言病人对此法的耐受性良好，但有些人仍会产生低钾血症。

43. 5、利尿 • 利尿剂不能加速排泄的药物 • 短效和中效的巴比妥类，导眠能，安眠酮，酚喹嗉，三环抗抑郁药，乙氯戊烯炔醇，醋氨酚，苯妥英钠。 • 与pH控制相合能加速排泄的药物 • 苯丙胺，奎宁以及其它一些碱性药物在酸性尿中由于增加离子化而迅速地排出。 • 苯巴比妥在碱性利尿时肾脏的排泄可增加7倍，碱性利尿对水杨酸盐过量也有效。

44. 碱化利尿法 • 重碳酸钠 • 代谢性碱中毒、低钾和低钙血症是最常见的并发症， • 酸化利尿法 • 氯化铵，维生素Ｃ：甘露醇

45. 6、特异性解毒剂 • 特殊解毒药并非一用即好，要在积极对症支持治疗下使用。 • 甲醇、乙二醇中毒： • 甲醇和乙二醇由醇脱氢酶作用，分别代谢为甲酸和乙二酸(草酸)。乙醇也由该酶代谢，但其亲和力较强，因而可竞争抑制甲醇和乙二醇的代谢。 • 口服或静脉滴注乙醇，负荷量：10%乙醇7 ml/kg(700 mg/kg)，维持量：10%乙醇每小时1 ml/kg(100 mg/kg)。 • 有神经抑制症状者不用。

46. 亚硝酸盐、苯的氨基硝基化合物中毒： • 高铁血红蛋白的形成，出现紫绀和缺氧。 • 亚甲蓝有可逆的氧化还原作用，高浓度(5 mg/kg)可导致高铁血红蛋白，低浓度(1～2 mg/kg)则将高铁血红蛋白还原为血红蛋白。 • 1%亚甲蓝5～10 ml(1～2 mg/kg)溶于25%葡萄糖液20～40 ml，缓慢静脉注射，30～60分钟后仍有紫绀，可重复用药。 • 甲苯胺蓝还原高铁血红蛋白的速度比亚甲蓝快。4%甲苯胺蓝10～20 ml缓慢静脉注射，必要时3～4小时后可重复给药1次。

47. 自由基形成性毒物中毒： • 很多化学物如四氯化碳、氯仿、氟烷、三硝基甲苯、苯肼、异烟肼、乙醇、百草枯、二氧化氮、纯氧等，其中毒机制与产生自由基引起脂质过氧化有关。 • 自由基的清除有两种： • (1)内源性抗氧化酶：如超氧化物歧化酶等； • (2)外源性抗氧化剂：①维生素E是自由基链式反应的终止剂，每日口服1～2 g。②维生素C是电子供体，还原剂，每日600～1 200 mg，口服或静脉滴注。③谷胱甘肽是细胞合成的抗氧化剂，口服：每次50 mg，每日3次；肌内注射或缓慢静脉注射：每次300 mg，每日1次。

48. 钙拮抗剂中毒： • 急性中毒可发生心动过缓、心肌抑制和低血压。 • 阿托品、异丙肾上腺素治疗无效时，缓慢静脉注射10%氯化钙10～20 ml，根据效应可重复给药或改为静脉滴注。 • β受体阻滞药中毒： • 如用阿托品和异丙肾上腺素不奏效时，可静脉注射高血糖素(glucagon)3～5 mg，可重复给药。高血糖素通过增加cAMP可增强心肌收缩、房室传导和增加心率。

49. 氨茶碱中毒： • 茶碱有激动β受体作用，能松弛支气管平滑肌、兴奋心脏和中枢神经系统。静脉注射过快可引起低血压、快心律失常和惊厥。 • 艾司洛尔(esmolol)以每分钟25～50 μg/kg静脉滴注。 • 降血糖药中毒： • 50%葡萄糖50 ml静脉注射， • 或高血糖素1～2 mg肌内注射。

50. 肝素中毒： • 硫酸鱼精蛋白1 mg可中和100单位肝素，但1次用量不超过50 mg，3～10分钟内缓慢静脉注射。 • 异烟肼中毒： • 异烟肼与磷酸吡哆醛结合形成腙复合物由尿排出，导致维生素B6缺乏，运动抑制性神经递质γ-氨基丁酸合成减少而发生惊厥。维生素B6 1 g稀释后静脉注射，然后静脉滴注，一般维持用药3～5日。1 g维生素B6对抗1 g异烟肼。