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SINAPSE

SINAPSE. Profa. Dra. Cláudia Herrera Tambeli. Transmissão sináptica. Base para compreendermos: Doenças Mecanismo de ação de drogas Movimentos Sensações. Sequência de eventos que resultam na transmissão do estímulo doloroso. 1. Na presença de estímulo. Neurônio Sensorial. Polpa.

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Presentation Transcript

  1. SINAPSE Profa. Dra. Cláudia Herrera Tambeli

  2. Transmissão sináptica • Base para compreendermos: • Doenças • Mecanismo de ação de drogas • Movimentos • Sensações

  3. Sequência de eventos que resultam na transmissão do estímulo doloroso 1. Na presença de estímulo Neurônio Sensorial Polpa Limiar

  4. Sequência de eventos que resultam na transmissão do estímulo doloroso 2. Desencadeia um Potencial de Ação Neurônio Sensorial Polpa

  5. Sequência de eventos que resultam na transmissão do estímulo doloroso 3. Propagação do Potencial de Ação Neurônio Sensorial Polpa

  6. Sequência de eventos que resultam na transmissão do estímulo doloroso 3. Propagação do Potencial de Ação Neurônio Sensorial Polpa

  7. Sequência de eventos que resultam na transmissão do estímulo doloroso 4. Transmissão Sináptica Neurônio Pré- Sináptico Neurônio Pós- Sináptico Polpa

  8. Sequência de eventos que resultam na transmissão do estímulo doloroso 5. Potencial Pós Sináptico Potencial Pós Sináptico Excitatório (PEPS) Polpa

  9. Sequência de eventos que resultam na transmissão do estímulo doloroso 6. Potencial de Acão no Neurônio Pós-Sináptico Polpa

  10. Transmissão sináptica Objetivo: Estudar os mecanismos fisiológicos envolvidos nas diversas etapas da transmissão sináptica Roteiro: 1 - Tipos de sinapse: Elétrica e Química 2 - Etapas da transmissão sináptica Síntese, armazenamento, liberação, efeitos pós-sinápticos, mecanismos de inativação do NT 3- Mecanismos de somação e integração sináptica 4- Mecanismos de modulação sináptica

  11. Comprovação da existência das Sinapses Químicas Otto Loewi, 1926

  12. Junções Gap Despolarização Comprovação da existência das Sinapses Elétricas Furchpan and Potter, 1957 N. Pré Sináptico N. Pós Sináptico Despolarização (corrente que não era suficiente para desencadear um potencial de ação)

  13. Sinapse elétricas ocorrem: Células musculares lisas Células miocárdicas Sistema nervoso central Células da glia Células beta do pâncreas SINAPSES ELÉTRICAS QUÍMICAS Raras Comuns Bidirecionais Unidirecionais Rápidas Lentas Estereotipadas Flexíveis Não há fadiga Pode haver fadiga

  14. SINAPSES QUÍMICAS Entre células neurais Entre célula neural e muscular: JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

  15. SINAPSE ENTRE CÉLULAS NEURAIS Sinapse Axoaxônica Sinapse Axodendrítica Sinapse Axossomática

  16. COMPONENTES SINÁPTICOS

  17. Etapas da Transmisão Sináptica 1. Síntese 2. Armazenamento 3. Liberação 5. Inativação 4. Efeitos pós sinápticos

  18. SÍNTESE E ARMAZENAMANTO ACETILCOLINA Terminal Axônico Mitocôndria Acetilcolina Enzima Vesícula sináptica Colina Acetilcolina

  19. Neurotransmissores • acetilcolina • monoaminas • epinefrina and norepinefrina • dopamina • serotonina • amino ácidos (glutamato, GABA, glicina) • peptídeos (opióides)

  20. Mecanismo Fisiológico da Liberação do Neurotransmissor Potencial de ação Terminal axônico Vesícula sináptica Canais de Ca2+ voltagem- dependentes Proteína de ancoragem Célula Pós-sináptica

  21. Mecanismo de liberação do neurotransmissor Membrana plasmática do terminal pré-sináptico não estimulado Membrana plasmática do terminal pré-sináptico estimulado Fusão das membranas Liberação do NT Entrada de Ca++

  22. Controle da liberação de NT... • Através de autoreceptores • localizados no terminalpré-sináptico • ativados pelo NT liberado pelo próprio terminal pré-sináptico • Regula a síntese & liberação • muito NT – síntese e liberação reduzida • pouco NT – síntese e liberação aumentada • Um sistema de feedback negativo

  23. A B C Controle da liberação de NT... Sinapse Axoaxônica entre A e B • Inibição pré-sináptica • Neurônio B – inibitório • Aumento da condutância de Cl- no neurônio A • Bloqueio do influxo de Ca++ no neurônio A • Inibição da liberação de NT do neurônio A • Facilitação pré-sináptica • Diminuição da condutância de K+ no • neurônio B • - Aumento na duração do PA no neurônio A • - Aumento no influxo de Ca++ no neurônio A • - Aumento na liberação de NT do neurônio A

  24. Terminal Pré- Sináptico Ca++ Fenda Sináptica Neurônio Pós-Sináptico O neurotransmissor liberado se liga a um receptor Receptor

  25. ReceptoresIONotrópicos v METABOtrópicos • Receptores METABotrópicos não estão associados a canais iônicos. Quando o neurotransmissor se liga ao sítio ativo do receptor, ele ativa uma cadeia de eventos químicos na célula que resulta indiretamente na abertura de canais iônicos na membrana. • Receptores IONotrópico estão associados a canais • iônicos…portanto a ligação do neurotransmissor no • sítio ativo do receptor, resultadiretamente na • abertura de canais iônicos na membrana.

  26. Receptores Ionotrópicos: Potencial pós-sináptico rápido, de curta duração. Neurotransmissor ligado ao sítio ativo do receptor Sítio de ligação do receptor íons Canal iônico fechado Canal iônico aberto

  27. Receptores Ionotrópicos: Potencial pós-sináptico rápido, de curta duração.

  28. Receptores Metabotrópicos: Potencial pós-sináptico lento Fora do neurônio Canal iônico NT Ativa enzimas Ativa Membrana Proteina G Receptor Dentro do neurônio Pode abrir o canal iônico Produz Segundo menssageiro

  29. Terminal axônico Pré-sináptico Neurotransmissor Potencial pós-sináptico lento e efeitos de longa duração Potencial pós-sináptico rápido, de curta duração Canais iônicos químico-dependentes Receptor ligado à proteína G Receptor metabotrópico Receptor ionotrópico Célula pós- sináptica Via inativa Altera o estado de abertura dos canais iônicos Via de segundo menssageiro é ativada Canais iônicos abertos Canais iônicos fechados Modifica proteínas existentes ou regula síntese de novas proteínas Sai menos K+ Entra mais Na+ Sai mais K+ ou entra mais Cl- Entra menos Na+ PEPS despolarização PIPS hiperpolarização PEPS despolarização Resposta intracelular coordenada

  30. PPS v PA PA PPS Causado por canais iônicos NT dependentes Desencadeado por canais iônicos voltagem dependentes 1 Resposta graduada (depende da quantidade de NT liberada) Resposta tipo tudo ou nada 2 Resposta não propagavel • Resposta propagavel 3

  31. Potencial Pós-Sináptico Potencial Pós Sináptico Excitatório (PEPS) Neurônio sensorial Polpa

  32. PotencialPós-SinápticoExcitatório (PEPS)

  33. Potencial Pós-Sináptico Excitatório Neurônio em repouso -70 mV Estimulação excitatória -55 mV PPSE= +15 mV

  34. BASES IÔNICAS DO POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO EXCITATÓRIO Fora NA+ Dentro Potencial de Membrana Intra-celular

  35. Potencial de ação Limiar PPSE Estímulo Potencial Pós Sináptico Excitatório Potencial de membrana de repouso

  36. Potencial Pós-Sináptico Inibitório Neurônio em repouso -60 mV Estimulação inibitória -70 mV PPSI= -10 mV

  37. BASES IÔNICAS DO POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO INIBITÓRIO Influxo de Cl- Efluxo de K+

  38. Movimento iônico durante PEPS E PIPS Ionic Movements During Postsynaptic Potentials NT ligado ao sítio ativo do receptor Canal iônico Membrana Influxo de NA+ produz despolarização (PEPS) Efluxo de K+ produz hiperpolarização (PIPS) Influxo de Cl- produz hiperpolarização (PIPS)

  39. Mecanismos de Remoção do Neurotransmissor Neurotransmissor pode retornar ao terminal axônico para ser reutilizado ou transportado para as células gliais Célula pré-sináptica vesícula sináptica Inativação enzimática Célula glial Sangue Enzima Difusão para fora da fenda sináptica Célula pós-sináptica

  40. Terminal Axônico Mitocôndria Acetilcolina Enzima Vesícula sináptica Colina Receptor colinérgico Receptor colinérgico Acetato Célula Pós-sináptica Acetilcolinesterase INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA

  41. A COMUNICAÇÃO ENTRE NEURÔNIOS NÃO É SEMPRE UM EVENTO 1:1 DIVERGÊNCIA

  42. A COMUNICAÇÃO ENTRE NEURÔNIOS NÃO É SEMPRE UM EVENTO 1:1 CONVERGÊNCIA

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