490 likes | 1.31k Views
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. Dra. Faride Navari. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. Patología sistémica que afecta al embarazo, con complicaciones maternas y perinatales. Maternas: HAS Proteinuria Afectación multiorgánica Fetales: Crecimiento fetal restringido
E N D
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Dra. Faride Navari
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO • Patología sistémica que afecta al embarazo, con complicaciones maternas y perinatales. • Maternas: • HAS • Proteinuria • Afectación multiorgánica • Fetales: • Crecimiento fetal restringido • Oligohidramnios • Baja reserva fetal 2-8% aumenta según los Factores de riesgo *Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-99
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO • Placentación anormal • Aumento de la resistencia vascular periférica • Agregación plaquetaria • Activación del sistema de coagulación • Disfunción endotelial *Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-99
CLASIFICACIÓN • Hipertensión gestacional • Preeclampsia • Leve • Severa • Eclampsia • Hipertensión arterial crónica • HAS crónica con preeclampsia sobreagregada National High Blood Pressure Education Programa Working Group Report on High Blood Presure in Pregnancy 2000
FACTORES DE RIESGO • Gestación múltiple • Nuliparidad • Preeclampsia en embarazos previos • Hipertensión crónica • Diabetes pregestacional • Enfermedad del tejido conectivo-vascular • Nefropatías • SAAF • Extremos de la edad reproductiva • Factores genéticos y ambientales • Trombofilias *Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstetrics and Gynecology.Vol.102,No.1;Jul,2003
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL CRITERIOS • TA > 140/90 por primera vez durante el embarazo • Sin proteinuria • Retorno de TA a valores normales <12 sem puerperio • El Dx final solo se hace después del parto • Puede tener signos de preeclampsia *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
Preeclampsia leve TA > 140/90 después de 20 SDG Proteinuria >300mg en 24h o > 1 tira reactiva (30mg/dl) Preeclampsia severa TA > 160/110 Proteinuria > 5g en24h = +++ tiras reactivas Creatinina > 1.2mg/dL Oliguria < 400 ml/24h PREECLAMPSIA *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
PREECLAMPSIA SEVERA CRITERIOS* Signos Neurológicos LDH elevada AST o ALT elevada Edema Pulmonar y/o cianosis Dolor en barra, epigástrico Disfunción Hepática y/o Ruptura Síndrome de HELLP Restricción del crecimiento fetal *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
ECLAMPSIA • DEFINICIÓN: Sindrome convulsivo y/o evento neurológico agudo, en mujeres con preeclampsia Aparecen: antes, durante y después parto (48h-10d) > nulíparas *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
ECLAMPSIA • COMPLICACIONES Desprendimiento placentario 10% Déficit neurológico 7% Neumonitis por aspiración 7% Edema pulmonar 5% Paro cardio-respiratorio 4% Insuficiencia renal aguda 4% Muerte fetal en 1% *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
HIPERTENSIÓN CRÓNICA • CRITERIOS: Hipertensión > 140/90 mmHg Antes embarazo o antes 20 SDG Hipertensión diagnosticada después de 20 SDG que persiste posterior a las 12 semanas del puerperio *PREDISPOSICIÓN: -- Preeclampsia -- Eclampsia *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA • DIAGNÓSTICO: Criterios de hipertensión crónica Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en hipertensas con embarazo >20 SDG Proteinuria negativa antes 20 SDG Mujeres con hipertensión + proteinuria antes 20 SDG, pero con aumento súbito: * Proteinuria * TA * Recuento plaquetario < 100 000/mm3 *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
FISIOPATOLOGÍA • PLACENTACIÓN ANORMAL • DISFUNCIÓN ENDOTELIAL • Factor de crecimiento vascular endotelial • Tirosincinasa • Endoglinas • Óxido nítrico Fenómeno proinflamatorio Fenómeno protrombótico *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
ENDOTELIO TONO VASCULAR FLUJO SANGUÍNEO COAGULACIÓN FIBRINOLISIS INFLAMACIÓN REPARACIÓN TISULAR (PROLIFERACIÓN) F U N C I O N E S Blood 1998;91(10):3527 Nature Medicine 2002:711
TF VIIa ¿VÍA INTRÍNSECA? XIIa XI VÍA DEL FACTOR TISULAR IX XIa IXa VIII VIIIa Xa V Va FIBRINÓGENO TROMBINA FIBRINA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA GRIFFIN J. THROMB HAEMOST 2001;86:387
ENDOTELIO AT III PC tPA Plg TM VII a TF PI uPA HS Ann II TF uPAR ET NO CÉLULA ENDOTELIAL CAMs S e l e c t i n a s PGI2 CD40/CD40L ADPasa Williams. Hematology 6 ed. 2001; 1452
MATERNAS FETALES TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZOCOMPLICACIONES *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO • PROFILÁCTICOS DE PREECLAMPSIA Y ANTIOXIDANTES • Aceite de hígado de pescado • Calcio • Vitamina E • Vitamina C • AAS *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
PREECLAMPSIA LEVE • Ambulatoria • Antihipertensivos • Labetalol (50mg c/6h) • Hidralazina (10mg c/6h) • Alfametildopa (250mg c/12h) • Nifedipino (10mg c/12h) • Contraindicados: Atenolol, IECAs *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
PREECLAMPSIA SEVERA • Hospitalización • Diuresis horaria, balance hídrico. • Monitoreo materno-fetal • Antihipertensivos • Expansión del volumen sanguíneo • Sulfato de magnesio *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
PREECLAMPSIA SEVERA *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
SÍNDROME DE HELLP • CRITERIOS Hemólisis Elevación de enzimas hepáticas Plaquetopenia *Proteinuria puede o no estar presente *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
HEMOLISIS El hematocrito puede estar disminuído o normal Bilirrubina > 1.0 PLAQUETOPENIA < 150 000 ENZIMAS ELEVADAS Las transaminasas pueden llegar hasta 4000 U/L 70 AST 70 ALT 600 DHL HELLP *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
HELLP • CLASIFICACIÓN CUENTA PLAQUETARIA • CLASE I • < 50 000/mm3 • CLASE II • 50 000 - 100 000/mm3 • CLASE III • < 150 000/mm3 *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
HELLP • HEMÓLISIS: • Anemia hemolítica microangiopática • Los eritrocitos se fragmentan al pasar por los pequeños vasos, daño endotelial y depósitos de fibrina. • FROTIS PERIFÉRICO • Esferocitos • Esquistocitos • Células triangulares *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
AUMENTO DE ENZIMAS HEPÁTICAS Obstrucción del flujo sanguíneo hepático por los depósitos de fibrina en los sinusoides. Obstrucción: NECROSIS PERIPORTAL HEMORRAGIA INTRAHEPÁTICA HEMATOMA SUBCAPSULAR RUPTURA HEPÁTICA HELLP *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
90 % malestar general 65% dolor epigástrico, en barra 35% náuseas, vómito 30% cefalea 90% dolor en área hepática 30% edema Hipertensión o proteinuria ausentes o moderadas HELLPCuadro clínico *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
HELLPFISIOPATOLOGÍA • Estrés oxidativo sobre el endotelio vascular • Arteriolas y capilares • Organismo materno y placenta • Placentación inadecuada (persistencia de la capa muscular y facilidad de vasoconstricción) • Complejos inmunes *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
FISIOPATOLOGÍA • Denudación endotelial con exposición al flujo sanguíneo • Formación acelerada de microtrombos compuestos de fibrina y plaquetas • Leucotaxis y acercamiento de macrófagos • Desequilibrio entre prostaglandinas y aumento de endotelina • Disminución de óxido nítrico *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
FISIOPATOLOGÍA • ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN • Areas extensas de obstrucción a la microcirculación con consumo y destrucción de eritrocitos y plaquetas • ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
MICROTROMBOSIS • UL v WF • (ULTRA LARGE VON WILLEBRAND FACTOR) • ADAMTS 13 • (A Desintegrin And Metalloprotease) *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
HIGADO GRASO AGUDO PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA SINDROME UREMICO-HEMOLITICO PANCREATITIS AGUDA ULCERA PEPTICA ESOFAGITIS COLECISTITIS AGUDA HEPATITIS GASTRITIS HELLPDx diferencial *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
INTERRUPCION DEL EMBARAZO CORTICOIDES SULFATO DE MAGNESIO ANTIHIPERTENSORES DERIVADOS DE LA SANGRE PLASMAFERESIS TRATAMIENTO CONSERVADOR CONTROL ADECUADO DE LA HIPERTENSION BUENA FUNCION RENAL NINGUNA COMPLICACION HEPATICA DEMOSTRABLE CLASES II / III (Martin) TRATAMIENTO *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
HELLP • MARCADORES DE SEGUIMIENTO: DHL CUENTA PLAQUETARIA *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
CORTICOIDES DEXAMETASONA, PREDNISONA, BETAMETASONA PLAQUETAS <100 000/mm3 DEXAMETASONA 8-10 mg IV c /12h SULFATO DE MAGNESIO BOLO INICIAL 4-6g INFUSIÓN 1-2g/h ANTIHIPERTENSIVOS LABETALOL HIDRALAZINA ALFA METILDOPA NIFEDIPINO HELLPTRATAMIENTO *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
Plaqueta MONOCITO SIRS LPS IXa VIIa TF CITOCINAS QUIMIOCINAS CAMs NO ROS VIIIa Xa II IIa Fibrinógeno Fibrina INFLAMACIÓN COAGULACIÓN LPS TNF-, IL-1, IL-6, IL-8 ENDOTELIO Blood 2003;101:3765
TROMBINA EFECTO ANTICOAGULANTE VIIIi Vi Va VIIIa TROMBINA PROTEÍNA “C” ACTIVADA TROMBOMODULINA PROTEÍNA C GRIFFIN J. THROMB HAEMOST 2001;86:387