Syndrome méningé

1. Syndrome méningé Description : signes fonctionnels, signes d’examen Les méningites Examens complémentaires : la PL Principes du traitement d’urgence

2. Les signes fonctionnels • CEPHALEE +++ constante, permanente avec des paroxysmes provoqués par la lumière et les mouvements ═► photophobie intolérance au bruit hyperesthésie diffuse • Vomissements : • inconstants, en jet, faciles • Autres signes • : constipation (signe tardif), bradycardie, bradypnée, HTA, signes de gravité (troubles de la conscience, convulsions, coma)

3. Signes d’examen • Raideur de la nuque +++ : flexion passive de la tête sur le thorax limitée par la contracture douloureuse des muscles cervicaux postérieurs • Signe de Kernig : en position couché, impossibilité de plier les cuisses sur le bassin jambes tendues, douleur obligeant à la flexion des genoux • Signe de Brudzinski : lors de la tentative d’antéflexion de la tête on observe une flexion involontaire des membres inférieurs • Autres signes : troubles vaso-moteurs (raie méningitique de Trousseau), hypotension, bradycardie

4. Liquide cephalo-rachidien Le L.C.R a été décrit la 1ère fois par VALSALVA en 1682 Le L.C.R. est un liquide limpide ultrafiltrat du sang réalisé par les plexus choroïdes au niveau des ventricules cérébraux. 60-75 ml dans les ventricules latéraux   35-40 ml dans les grandes citernes de la base   40-60 ml autour de la moelle Il est réabsorbé, après avoir baigné la moelle, par les villosités arachnoïdes du sinus longitudinal.

5. Les méningites • Association d’un syndrome méningé avec de la fièvre • Formes cliniques particulières : • Selon la gravité : troubles de la vigilance, confusion, coma • Selon l’âge : • Nouveau-né : signes généraux majeurs +++ mais raideur de nuque souvent absente voire nuque molle • Nourrisson : troubles digestifs, somnolence ou agitation, convulsions • Âgés : syndrome méningé tardif au 2éme plan, obnubilation désorientation, atonie • Éthylique : état confuso-onirique inaugural

6. Les méningites (suite) • Signes d’accompagnement • Étiologie bactérienne • Purpura → méningocoque • Infection ORL (otite, sinusite) broncho-pulmonaire, atcd de traumatisme crânien ou de chirurgie de la base du crâne → pneumocoque • Signes de rhombencéphalite (nerfs crâniens, tronc cérébral) → listeria, tuberculose • Syndrome inflammatoire biologique • Étiologie virale • Notion de contage • Pharyngite, angine érythémateuse, polyADP, diarrhée • Absence de syndrome inflammatoire biologique

7. Ponction lombaire • Prélévement de LCR doit être acheminé en URGENCE au laboratoire ( si méningocoque moins de 20mn entre le prélèvement et l’analyse bactériologique) • Indication : Tout syndrome méningé en l’absence de signe d’HTIC (hypertension intracrânienne) ou de déficit sensitivo-moteur faisant craindre un processus expansif intra-crânien. Syndrome méningé fébrile pur sans signes neurologiques = PL Syndrome méningé fébrile + signes neurologiques = scanner +PL Syndrome méningé brutal non fébrile = scanner

8. Interprétation des résultats dans le cadre de l’urgence

9. Autre recherche • Antigènes solubles • LCR, • Urines • ADN bactérien par amplification génique dans le LCR et le sérum (CNR, Dr J-M Alonso, Institut Pasteur, Paris)

10. Les méningites à méningocoques • Endémo-épidémique (Europe, Amérique du Nord), prédominance des sérogroupes B et C. • En France :  • 1 cas /100.000 habitants/an environ, variable d'une année sur l'autre • 8.5 cas/100.000 chez adolescent Prédominance des sérogroupes B (60%) et C (30%), A (3%) - Epidémique (Afrique entre les deux tropiques = ceinture méningée). Prédominance du sérogroupe A et plus récemment apparition de W135

11. En France • Entre 700 et 900 cas d’IIM surviennent chaque année en France, pratiquement tous de manière sporadique. • Le sérogroupe B est prédominant (50 à 70 % des cas), suivi du C (20 à 40 %) et du W135 (4 à 8 %). • Les autres sérogroupes sont plus rares (Y, A, X…) [2]. • Toute situation inhabituelle de par le nombre et/ou la gravité des cas est investiguée en lien avec la Ddass, la Cellule interrégionale d’épidémiologie (Cire) et le CNR et peut conduire l’InVS à alerter la Direction générale de la santé (DGS). • Devant des cas groupés (épidémie ou augmentation importante de l’incidence), la DGS peut décider de mesures de contrôle spécifiques (chimioprophylaxie élargie ou campagne de vaccination), après réunion de la Cellule d’aide à la décision (CAD). Les recommandations sont soumises au Haut conseil de la Santé Publique.

12. Exemple d’Epidémie en Seine Maritime Méningocoque B • Seul un laboratoire norvégien (Norvegian Institut of Public Health / NIPH) fabrique actuellement un vaccin en quantité limitée le Menbvac®, utilisé par dérogation au titre de l’urgence sanitaire (article 3131 du CSP). • La campagne vaccinale a commencé en 2006 et s’est accélérée à partir de la fin 2007 dans ce département. 50 000 doses ont déjà été délivrées. L’ensemble des 19 000 enfants visés par cette première vague de vaccination devraient avoir reçu la totalité des doses à la fin de l’année.

13. Traitement d’urgence • Méningite bactérienne ++++ • Traiter par antibiothérapie IV avant les résultats de la PL (voire avant son exécution lors de purpura fulminans en dehors du contexte hospitalier) • Hospitalisation d’urgence • Antibiothérapie à bonne diffusion dans le LCR et à forte posologie par voie intra-veineuse • Surveillance rapprochée des paramètres hémodynamiques, de l’état de conscience , si troubles de la conscience ═►réanimation

14. Déclaration et mesures prophylactiques des méningites • Déclaration obligatoire à la DDASS des méningites à méningocoques • Mesures prophylactiques pour le méningocoque ═►prophylaxie secondaire • Patient : isolement géographique + respiratoire • Sujets contacts : traitement préventif par antibiothérapie (Rifampicine 2X2/j - 48 heures) • ═►prophylaxie primaire : Vaccination • Le vaccin : • Vaccin divalent, efficace au-delà de l'âge de 18 mois uniquement sur méningocoque A et C, valide 3 ans.Un vaccin dit "tétravalent" efficace sur les sérogroupes A, C, W 135 et Y est disponible en centres spécialisés et pourra être fait sous certaines conditions (destinations particulières, contexte épidémique avéré à W 135, etc). • Recommandations : • Vaccination en cas de résidence en zone à risque. • Obligation vaccinale pour les Pèlerins se rendant à La Mecque par le vaccin tétravalent. • Effets indésirables : • Rares : rougeur au point d'injection, fièvre modérée pendant 24 heures. • Absence de contre-indications. • Mesures prophylactiques autres germes : • Haemophilus : vaccination • Pneumocoque : vaccin avant toute splénectomie

15. Les encéphalites Définition Encéphalites et méningo-encéphalites aiguës Encéphalites subaiguës et post-infectieuses Encéphalites subaiguës spongiformes

18. définition • Ensemble des états inflammatoires non suppurés de l’encéphale. • Clinique : • Signes de dysfonctionnement du SNC : troubles de la conscience, signes déficitaires, crises d’épilepsie • À la phase aiguë ou à distance d’un épisode infectieux viral, bactérien ou parasitaire • L’association à un syndrome méningé = méningo-encéphalites • Physiopathologie : on distingue • Les encéphalites aiguës par agression directe de l’agent infectieux • Les encéphalites subaiguës ou post-infectieuses (immuno-allergique) • Les encéphalites spongiformes

19. Encéphalites et méningo-encéphalites aiguës • La topographie de l’atteinte réalise des tableaux neurologiques divers : • Substance blanche : leuco-encéphalite • Substance grise : polio-encéphalite • Les deux : pan-encéphalite • L’encéphale + les méninges : méningo-encéphalite Infection directe du tissu nerveux. La porte d’entrée peut être sanguine, nerveuse, cutanée ou digestive L’infiltration du cortex cérébral par des cellules inflammatoires est responsable des troubles de la conscience.

20. Encéphalites aiguës (suite) • Signes cliniques : • Fièvre • Altération de la conscience • Céphalées • vomissements • Signes déficitaires • Crises comitiales • Stade plus avancé : coma, dysautonomie neurovégétative • Signes d’accompagnement initiaux : valeur d’orientation • Hépato et splénomégalie (paludisme) • Cicatrice de morsure au cours de la rage (pas de fièvre) • Troubles digestifs

21. Examens complémentaires • Imagerie • Scanner • EEG • IRM • PL avec recherches particulières : PCR (herpés virus, virus JC, HIV, CMV, lyme, mycobactéries, sérologie toxoplasmose…) examen à l’encre de chine • Bilan biologique d’orientation • Sérologie : lyme, encéphalite à tiques, west-nile virus, • Goutte épaisse, frottis sanguin (recheche de paludisme) …

22. Les germes responsables • Les virus : un grand nombre de virus peuvent être responsable d’encéphalite par infection directe • Herpès-virus +++ (traitement urgent par Zovirax®) • Virus de la rage • Arbovirus • Grippe • Entérovirus • West-Nile virus, encéphalite à tiques • VIH… • Les bactéries • Tuberculose, maladie de Lyme, leptospirose, méningocoque, pneumocoque…

23. Conduite à tenir en fonction de la PL au cours des méningo-encéphalites

24. Les encéphalites subaiguës et post-infectieuses Pas de lésions directes par le germe mais réaction immune à distance responsable de lésion de démyélinisation péri-vasculaire • Les encéphalites périveineuses post-virales ou post-vaccinales • Cliniquement : signe d’encéphalite à distance de l’épisode infectieux aigu souvent au moment de la convalescence • De nombreux virus peuvent être responsable : rougeole, rubéole, varicelle, vaccination antivariolique • Panencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogaert Plusieurs années après une rougeole • Leuco-encéphalite multifocale progressive (LEMP) Complication terminale d’une maladie générale. Le SIDA en est aujourd’hui la cause la plus fréquente

25. Le neurone et son environnement

26. Encéphalopathies subaiguës spongiformes(maladies dues au prions) • Maladie de Creutzfeld-Jacob • Lésions au niveau de la substance grise du cortex et des noyaux gris centraux : raréfaction neuronale, dépôts amyloïdes • Premiers signes : myoclonies, mouvements involontaires • Kuru : • Identique avec prédominance des troubles de la marche au début • Syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker • Insomnie familiale fatale

27. Le tétanos(maladie à déclaration obligatoire) L’agent Pathogénie et groupes à risque épidémiologie Clinique Diagnostic Traitement prévention

28. L’agent causal Clostridium tetani bacille anaérobie à Gram positif habitat : sol et fèces humaines et animales spores résistantes à la chaleur et à la désinfection chimique Production d’une exotoxine neurotrope

29. Pathogénie • Trois conditions pour développer un tétanos • Absence de vaccination préalable • Introduction de spores lors d’une effraction cutanée ou muqueuse • Faible potentiel d’oxydo-réduction au niveau de la plaie : tissu nécrosé, ischémies, plaie profonde • La neurotoxine (tétanospasmine) est la cause de la maladie : Chemine le long des axones des motoneurones de manière centripète, migration vers les cellules pré-synaptiques et blocage de la libération des neurotransmetteurs alpha ═►spasticité : contracture musculaire

30. épidémiologie • Devait être éradiqué en 2000 (programme OMS) = échec • Incidence • Afrique : 7 à 15/100 000 hbs/an • Inde : 40 à 60/100 000 • France : 0.33/1 000 000 (2004) âge médian des cas 77 ans

31. Groupes à risque • Rare dans les pays développés : • Vaccination très efficace • Personnes âgées non ou mal vaccinées (jardinage) • Pays en voie de développement : • tout sujet porteur d’une plaie souillée • IM aiguilles mal stérilisées, • Post-partum ou post-abortum • Tétanos néo-natal par section du cordon avec des instruments souillés • Circoncision, excision, • Percée des oreilles, tatouage, scarifications traditionnelles

32. clinique • Incubation : 4 à 21 jours , • plus elle est courte plus de tétanos sera grave • Période d’état : le tétanos généralisé • Contractures généralisées permanentes avec renforcements paroxystiques et syndrome dysautonomique • Anoxie par blocage des muscles respiratoires et spasmes laryngé. • Invasion : 2j en moyenne – si < à 2j, mauvais pronostic • Le TRISMUS • Maître symptôme, • Inaugural • Contracture des masséters bloquant l’ouverture de la mâchoire, • Installation progressive : d’abord simplement lors de la mastication puis permanent + faciès rire sardonique • Signe de l’abaisse-langue captif : trismus discret • Dysphagie : contracture étendue au larynx

33. diagnostic • Diagnostic positif • Aucun test biologique • Diagnostic strictement clinique • Trismus sans fièvre +++ • Absence de vaccination • Diagnostic différentiel • Trismus de cause locale • pathologie dentaire • Angine • Arthrite temporo-maxillaire • Trismus neurologique : pathologie du tronc cérébral, consommation de neuroleptiques • Trismus hystérique

34. traitement • Hospitalisation en réanimation Quelque soit la gravité • Traitement à visée étiologique : • Nettoyage et parage de la porte d’entrée + retrait d’un corps étranger éventuel • Pénicilline G 3-4Md’U/j pendant 7j • Immunoglobulines spécifiques antitétaniques d’origine humaine : 500U • Première injection d’anatoxine (vaccin) • Traitement symptomatique • Réanimation respiratoire avec intubation ou trachéotomie • Drogues myorelaxantes : benzodiazépines, curare.. • Alimentation par sonde naso-gastrique • anticoagulants

35. Prevention

36. vaccination Extrêmement bien toléré, efficace à 100% • Le calendrier vaccinal • 2,3,4 mois • Rappel entre 16 et 18 mois • 2é rappel : 6 ans • Puis 11 ans, 18 ans et ensuite tous les 10 ans • Les différents vaccins • Tétanos seul • Diphtérie-Tétanos-polio, D-T-polio coqueluche-acellulaire • Couplé avec le vaccin antigrippal