Shock Séptico

1. Shock Séptico Gustavo Quintero Hernández, MD., MSc., FRCS. Profesor Titular de Cirugía - Facultad de Medicina Grupo de Microbiología Quirúrgica Universidad del Rosario- Bogotá, DC. Colombia gustavo.quintero@urosario.edu.co

2. >750,000 casos de sépsis severa / año en los EE.UU.* EL PROBLEMA Futuro Presente 1,800,000 600,000 Severe Sepsis Cases 1,600,000 US Population 500,000 1,400,000 1,200,000 400,000 Total US Population/1,000 1,000,000 Sepsis Cases 300,000 800,000 200,000 600,000 400,000 100,000 200,000 2001 2025 2050 Year Angus DC. Crit Care Med. 2001;29(7):1303-1310.

3. Incidencia de la Sépsis Severa Mortalidad de la Sépsis Severa Cases/100,000 Severe Sepsis‡ AIDS* Breast Cancer§ AMI† Breast AIDS* Colon CHF† Severe Sepsis‡ Cancer§ †National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001;29(7):1303-1310.

4. Un Programa Mundial: • Reducir la tasa de • mortalidad • Mejorar los estándares • de cuidado • Asegurar financiamiento http://www.survivingsepsis.org/

5. Restrepo M, Dueñas C, González M, Ortiz G. Primer consenso colombiano en sepsis. Bogotá, Colombia: Editorial Médica Distribuna; 2006.

6. DEFINICIONES En 1991 el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Critica en una reunión de consenso definieron los nuevos conceptos en relación a: 1) Respuesta Inflamatoria Sistémica 2) Sépsis 3) Sépsis Severa 4) Shock Séptico

7. SHOCK SÉPTICO Hipotensión arterial inducida por sépsis asociada a hipoperfusión tisular. La hipotensión es refractaria a la infusión adecuada de volumen y necesita del uso de vasopresores para su normalización

8. SHOCK SÉPTICO: PATOGÉNESIS

9. ORÍGEN INFECCIOSO • Bacterias Gram-negativas: Lipopolisacáridos • Bacterias Gram-positivas: Acido lipoteicoico/ • muramil-péptidos de la pared • Superantígenos • Estafilococo TSST (Toxic Shock Syndrome Toxin) • Exotoxina Pirógena del Estreptococo

11. MEDIADORES INFLAMATORIOS

12. MEDIADORES INFLAMATORIOS

13. MEDIADORES INFLAMATORIOS

14. Interleukina-1 Factor de Necrosis Tumoral α EXCESO DE CITOQUÍNAS Activación molecular leucocitos endoteliales Mediadores secundarios (NO, PAF, PG, LT, IL) Vasodilatación, fuga capilar, daño endotelial Muerte SHOCK FMO

15. DISFUNCIÓN CARDIACA Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.

16. HIPOTENSIÓN Kumar A, et al. Crit Care Med 2006; 34:1589-1596

17. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Dellinger RP, Levy MM, Carlet, JM, et al: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 [published correction appears in Crit Care Med 2008; 36: 1394 –1396]. Crit Care Med 2008; 36:296 –327.

18. RESUCITACIÓNINICIAL (PRIMERAS 6 HORAS) • Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactatosérico >4mmol/l; no retrasarlaesperando la admisión a la UCI. (1C) • Objetivos de la resucitación: (1C) • • Presiónvenosa central (PVC) 8–12 mm Hg* • • Presión arterial media ≥ 65 mm Hg • • Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1 • • Saturación de OxígenoVenosa Central (vena cava superior) ≥ 70%, • o de sangrevenosamezclada ≥ 65% • Si el objetivo de la saturación de oxígenovenosa no se obtiene: (2C) • • Considerar mayor administración de líquidos • • Transfundirconcentradoeritocitario para alcanzar un hematocrito ≥ 30% • y/o infusión de dobutamina max 20 μg.kg-1.min-1 • *PVC mayores de 12-15 mmHg se recomiendan en la presencia de ventilaciónmecánica o con pre-existencia de distensibilidad ventricular disminuida.

19. DIAGNÓSTICO • Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar los antibióticos, siempre y • cuando esto no implique un atraso en la administración de los mismos (1C) • Obtener dos o más hemocultivos • Al menos uno debe de ser obtenido por vía percutánea • Tomar un hemocultivo de cada acceso vascular que haya permanecido >48 horas • Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos clínicos • Si es seguro, realizar estudios de imágen tempranamente para confirmar y tomar • muestras de cualquier foco de infección. (1C)

20. ANTIBIÓTICOS • Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, siempredentro de la primerahoradespues de el diagnóstico sepsis severa (1D) o choqueséptico. (1B) • Antibióticos de amplioespectro: uno o másagentes contra los patógenosbacterianos/hongosmásprobables y con buenapenetración en la fuentesospechada. (1B) • Re-evaluardiariamente el régimenantimicrobiano para optimizar la eficacia, prevenirresistencia, evitartoxicidad y minimizarcostos (1C) • Considerar la terapiacombinada en infeccionesporPseudomona. (2D) • Considerar la combinaciónempírica en pacientesneutropénicos. (2D) • No usarterapiacombinadapormás de 3-5 días, y considerar de-escalamiento de acuerdo a susceptibilidad. (2D • La duración de la terapiatípicamenteestalimitada a 7-10 días , aunquees mayor si la respuestaeslenta, existenfocossépticos no drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D) • Suspender la terapiaantimicrobianasi se demuestraunacausa no infecciosa (1D)

21. CONTROL DE LA FUENTE • Debe de establecerse tan rápidocomo sea posible, un sitioanatómico de • infecciónespecífico (1C) y dentro de lasprimeras 6 horas de presentación. (1D) • Evaluarformalmente en el paciente la presencia de un foco de infección • susceptible de medidas de control (eg: drenaje de absceso, resección • quirúrgica de tejido). (1C) • Implementarlasmedidas de control tan rápidocomo sea posibledespués de la • resucitación inicialexitosa. (1C) • Excepción: necrosis pancreáticainfectada , dondeesmejorretrasar la • intervenciónquirúrgica. (2B) • Seleccionar la medida de control de la fuente con máximaeficacia y menores • alteracionesfisológicas. (1D) • Retirar los catéteresintravascularessi se encuentranpotencialmente • infectados. (1C)

22. MANEJO DE LÍQUIDOS The SAFE Study Investigators, N Engl J Med 2004;350:2247

23. VASOPRESORES De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL. Effects of dopamine, norepinephrine, and epinephrine on the splanchnic circulation in septic shock: Which is best? Crit Care Med 2003; 31:1659-1667

24. ESTEROIDES Annane D, Sébille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288:862-871

25. PROTEÍNA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA (rhAPC) • Considerar rhAPC en pacientes adultos con disfunción orgánica inducida • por sepsis, con alto riesgo de fallecer, (típicamente APACHE II ≥ 25 o falla • orgánica múltiple) si no existen contraindicaciones (2B; 2C en pacientes en el • postoperatorio) • Pacientes adultos con sepsis y bajo riesgo de fallecer (eg: APACHE II <20 o • falla de un orgáno) no deben de recibir rhAPC.(1A)

26. USO DE PRODUCTOS HEMATOLÓGICOS • Administrarglobulosrojoscuando la hemoglobinadisminuye a <7.0 g/dl • (<70 g/L) teniendocomo meta unacifra de hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dl en adultos. (1B) • Un Nivel mayor de hrmoglobina se puederequerir en circunstanciasespeciales (eg: cardiopatíaisquémica, hipoxemia grave, hemorragiaaguda, enfermedadcardiacacianotizante o acidosis láctica) • No utilizareritropoyetina para el tratamiento de la anemia relacionada a sepsis. La eritropoyetinapuede ser utilizada para otrasindicacionesaceptadas.(1B) • No usar plasma fresco congelado para corregiranomalías de la coagulación a menosqueexistasagrado o se planeeprocedimientosinvasivos.(2D) • No usarterapia con antitrombina.(1B) • Administrarplaquetascuando:(2D) • - la cuenta sea <5000/mm3 (5 X 109/L) aunque no existasangrado. • - la cuenta sea entre 5000 y 30,000/mm3 (5–30 X 109/L) y exista un riesgosignificativo de sangrado. • - Cuentaplaquetaria ≥ 50,000/mm3 (50 X 109/L) se requiereparacirugía o procedimientosinvasivos.

27. VENTILACIÓN MECÁNICA EN LPA/SDRA INDUCIDO POR SEPSIS • Utilizarvolumencorrientebajo, 6ml/kg de peso (predicho) en pacientes con LPA/SDRA.(1B) • Fijarcomolímite superior inicial de presión plateau (meseta) ≤30cmH2O. • Considerar la distensibilidad de la pared torácicacuando se evalue la presiónplateu (1C) • Permitirque PaCO2 aumenteporarriba de lo normal si se requiere para minimizar la presión plateau (meseta) y el volumencorriente.(1C) • La PresiónPositiva al Final de la Espiración (PEEP) debe de utilizarse para evitar el colapsopulmonar al final de la espiración(1C) • Considerar el uso de la posiciónprona en aquellospacientes con SDRA querequierennivelespotencialmentedañinos de FiO2 o de presión plateau, asegurandoque no se pone en riesgopor los cambios de posición.(2C) • Mantener a menosqueestecontraindicado, a los pacientes con ventilaciónmecánica en unaposición semi-recumbente.(1B) • Se sugiereelevación de 30 - 45 grados.(2C)

28. SEDACIÓN,ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS • Utilizar protocolos de sedación con metas definidas en los pacientes • críticamente enfermos y ventilación mecánica (1B) • Utilizar sedación con bolos intermitentes o por infusión continua con objetivos • predeterminados (escalas de sedación); con disminución o interrupción diaria • para despertarlos.Titulando la dosificación si es necesario.(1B) • Evitar el bloqueo neuromuscular siempre que sea posible. Monitorizar el • bloqueo profundo con tren de cuatro cuando se utilice infusión continua.(1B)

29. CONTROL DE GLICEMIA • Utilizarinsulina IV para el control de la hiperglicemia, después de estabilizar a los pacientes con sepsis grave en la UCI(1B) • Mantener los niveles de glucosa en sangre <8.3 mmol/L (150 mg/dl), utilizando un protocolovalidado para el ajuste de la dosis de insulina.(2C) • Suministrarunafuente de calorías con glucosa y monitorizar los niveles de glucosacada 1-2 horas (4 horas en pacientesestables) en los pacientesque se encuentrenrecibiendoinsulina IV.(1C) • Interpretar con precaución los niveles de sangrecapilar, yaqueestastécnicaspuedensobrestimar los valores de glucosaplasmática.(1B)

30. REEMPLAZO RENAL • La hemodiálisis intermitente y la hemofiltración veno-venosa continua (CVVH) • son consideradas equivalentes.(2B) • CVVH ofrece un manejo más fácil en aquellos pacientes hemodinamicamente • inestables.(2D) Quintero G. Hemofiltracion continúa arteriovenosa. Una alternativa para la hemodiálisis. RevColombCir. Vol. 4, (1): 5-9, 1989

31. BICARBONATO • No utilizar la terapia con bicarbonato con el objetivo de mejorar • hemodinamicamente o disminuir los requerimientos de vasopresores, • durante el tratamiento de la acidosis láctica con pH ≥ 7.15 ,inducida por • hipoperfusión.(1B)

32. PROFILAXIS PARA LA TVP • Utilizar heparina no fraccionada a dosis bajas (HNF) o heparina de bajo peso • molecular (HBPM), a menos que exista contraindicación.(1A) • Utilizar dispositivos mecánicos para profilaxis, como las medias de • compresión o un dispositivo de compresión intermitente, cuando la heparina • este contraindicada.(1A) • Utilizar combinación de terapia farmacológica y mecánica en aquellos • pacientes de muy alto riesgo para TVP.(2C) • En pacientes de muy alto riesgo la heparina de bajo peso molecular debe • preferirse sobre la heparina no fraccionada UFH.(2C)

33. PROFILAXIS PARA LAS ULCERAS DE ESTRÉS • Administrar profilaxis para úlceras por estrés utilizando bloqueadores H2 (1A) o inhibidores de la bomba de protones (1B). Los beneficios de la prevención del sangrado del tracto gastrointestinal debe de evaluarse contra el potencial de desarrollar neumonía asociada al ventilador.

34. CONSIDERACIONES PARA LIMITAR EL APOYO • Discutir el plan de manejo con los pacientes y familiares. • Describir la evolución probable y las expectativas de forma realista(1D)

36. “La Inflamación es buena, si se hace bien.” Sir Ashley Miles, 1964