第十二章 烟气危害成分分析

1. 第十二章 烟气危害成分分析 郑州轻工业学院

2. 内容提要 卷烟烟气气相中有害物质 吸烟自由基 烟草特有亚硝胺 烟草生物碱 卷烟烟气粒相中有害物质

3. 20世纪50年代以来，随着吸烟与健康问题的提出，卷烟烟气化学的研究已普遍开展，特别是70年代以来，在烟支燃烧状态的测定和烟气化学成分的分离鉴定等方面都取得了显著进展。20世纪50年代以来，随着吸烟与健康问题的提出，卷烟烟气化学的研究已普遍开展，特别是70年代以来，在烟支燃烧状态的测定和烟气化学成分的分离鉴定等方面都取得了显著进展。 到目前为止，国际上已有数万项关于吸烟与健康方面的科研成果，在这些科技论文中，既有反对吸烟的科学依据，也有某些论点的争论，还有大量关于提高吸烟安全性的科研报告。虽然涉及吸烟与疾病之间关系的许多问题至今尚未真正解决，只有统计关系和一些理论性假设，而没有明确的最终答案，但是却促进了烟草科技的较大发展.

4. 卷烟的抽吸方式决定了烟支燃吸是一种高温乏氧不完全燃烧的过程，最高温度可达900℃左右。抽吸时燃烧主要发生在燃烧锥底部周围，气流中的氧几乎耗尽，氧化过程不起主要作用。有限度的燃烧导致蒸馏、干馏、热解、合成等反应同时发生，形成大量的新生化合物。卷烟烟气是一种气、液、固并存的复杂多相的气溶胶。据报道，仅卷烟烟气中的化学成分即达近4000种，比烟叶中还多1000多种。这些化学成分中既有提供烟草香气、吃味和生理作用的物质，也有产生杂气、刺激和不良吃味的物质，还有微量的对人体健康产生危害的物质，如气相的一氧化碳、硫化氢和焦油中的自由基、亚硝胺、苯并[a]芘等。因此，卷烟烟气化学的深入研究对提高卷烟香吃味品质和降低有害成分无疑具有重要的意义。卷烟的抽吸方式决定了烟支燃吸是一种高温乏氧不完全燃烧的过程，最高温度可达900℃左右。抽吸时燃烧主要发生在燃烧锥底部周围，气流中的氧几乎耗尽，氧化过程不起主要作用。有限度的燃烧导致蒸馏、干馏、热解、合成等反应同时发生，形成大量的新生化合物。卷烟烟气是一种气、液、固并存的复杂多相的气溶胶。据报道，仅卷烟烟气中的化学成分即达近4000种，比烟叶中还多1000多种。这些化学成分中既有提供烟草香气、吃味和生理作用的物质，也有产生杂气、刺激和不良吃味的物质，还有微量的对人体健康产生危害的物质，如气相的一氧化碳、硫化氢和焦油中的自由基、亚硝胺、苯并[a]芘等。因此，卷烟烟气化学的深入研究对提高卷烟香吃味品质和降低有害成分无疑具有重要的意义。

6. T.C.Tso List Ullmann’ Encyclopedia of industrial Chemistry ,Weinheim,1996 共分成七类41种： 11种PAHs 4种氮杂-芳烃 7种氮-亚硝胺 3种芳香胺 4种醛 6种其它有机化合物 6种无机物

7. 1 卷烟烟气气相中有害物质

8. 1.1 一氧化碳 一氧化碳一经吸入即与血红蛋白结合，它与血红蛋白的化学亲和力比氧气达200倍以上。这样，由于减少了红细胞所携带氧的总量，一氧化碳能导致组织缺氧。 研究表明，烟气中CO一部分由热解产生，一部分由烟草不完全燃烧产生，一部分由CO2还原而成。主流烟气中碳氧化物还受烟丝含水量、卷烟纸孔度、烟草配方等因素的影响。采用打孔滤嘴或带有纵向气槽滤嘴来稀释烟气可使主流烟气中CO有选择地减少。

9. 1.2 苯 苯能引起神经衰弱、乏力、白细胞和血小板减少、贫血等症状，严重的可导致神志不清、肌肉痉挛等。过去一直认为苯无致癌作用，但近年来正在被怀疑对造血系统有致癌活性。国外已有不少由于接触苯而导致白血病的临床病例报道，不过，试图用苯对动物诱发白血病的实验尚未完全成功。故苯的致癌性问题还有待更深入的研究。 在卷烟主流烟气中苯的浓度可通过使用打孔滤嘴而有选择地减少。

10. 1.3 挥发性醛和酮 这些挥发性羰基化合物特别是甲醛、丙烯醛及巴豆醛是纤毛的毒素，与氰化氢和氨一起，吸入后抑制了肺排泄物的清除，从而导致肺部疾病。甲醛还可诱发鼻癌。 含炭滤嘴可选择性地从卷烟烟气中去除某些挥发性醛和酮类，因而大大减少整个烟气对纤毛的毒性。打孔滤嘴也能减少挥发性醛类。

11. 1.4 氯代烃 烟草中含少量的氯（< 1.0%）似能改变烟草的品质，而含氯量高时则降低燃烧性。烟叶内氯的含量决定烟气中氯代烷烃的生成量。在气相中，已鉴定的有氯代甲烷（150 ~ 840 μg/支）和氯乙烯（1 ~ 16 μg/支）。氯代甲烷是一个可疑的动物致癌物。氯乙烯有微毒，长期接触可引起某种过敏，高浓度的氯乙烯会诱发肝脏内血管瘤。含炭滤嘴可选择性的从烟气中减少氯乙烯。

12. 1.5 氧化氮类 氮氧化物主要对呼吸道造成危害，可致急性中毒和慢性中毒。中毒症状主要是对黏膜组织的损害，如呼吸道炎症、咳嗽、咯血、支气管炎、肺炎和肺气肿等。未受污染的大气中，氮氧化物的含量为0.05 mg/m3。污染程度达到0.07 mg/m3即可引起呼吸功能降低和疾病发生。 氧化氮类是吸烟时形成致癌性N—亚硝胺的主要前体，它们还促使在烟气一经吸入时的亚硝胺的体内生成。 减少烟气中的氧化氮类的有效方法是减少烟草中的硝酸盐含量，打孔滤嘴也可以减少氧化氮类。

13. 1.6 氰化氢 氰化氢（HCN）是卷烟烟气中最具纤毛毒性的物质，它是几种呼吸酶的非常活跃的抑制剂。在肝脏内氰化氢快速地代谢为硫氰酸盐，吸烟者唾液、血液和小便中的硫氰酸盐浓度常用作烟气中不同吸入量和不同吸入深度的指示剂。 硝酸盐是烟气中氰化氢的主要前体。烟草的蛋白质和氨基酸对烟气中氰化氢的形成也起重要作用。 含炭滤嘴、打孔滤嘴或带纵向气槽的滤嘴可选择性地降低烟气中氰化氢浓度。

14. 2 吸烟自由基 • （1）自由基及其性质 • 自由基是独立存在的，含有不配对电子的原子或原子团（分子或离子） • 吸烟自由基包括烟气气相自由基。 • 气相自由基主要是烷基自由基（R ·）、烷氧自由基（RO ·）、氯自由基（ Cl ·）、NO自由基（NO ·）、NO2自由基（NO2 ·）等。 • 这些自由基具有不对称电子，易与其他物质发生反应，从而得到或失去一个电子而变成稳定结构。体积小，重量轻，反应性强，不能直接用电子自旋共振波谱仪（ESR） 观察。可用自旋捕集技术，先将这些活泼自由基捕获，再转化成比较稳定、能用ESR检测的自旋化合物。

15. 粒相自由基主要有芳香烃自由基（Ar ·）、醌基自由基（Q · ）、半醌基自由基（HQ · ）、石墨碳和磷自由基等。 粒相自由基分子量大，体积大，稳定性较高，可用电子自旋共振波谱仪（ESR）直接观察到。

18. （2）吸烟自由基的危害 气相自由基的危害 可以直接进攻α1-抗蛋白酶，并使其失去活性。 α1-抗蛋白酶与肺弹性纤维密切相关。患先天性α1-抗蛋白酶缺陷的人，大多伴有肺气肿、失去肺活量等疾病。因此这种酶的失活，可能是吸烟造成肺部损伤的一个重要原因。吸烟气相自由基同时也具有很强的氧化性，如烷氧基自由基、烷过氧基自由基、NO2自由基等，它们可直接引起细胞膜脂质过氧化，从而使细胞的动力学性质以及蛋白质的构象发生变化。

19. 粒相自由基的危害 吸烟粒相自由基中的Q/QH自由基，可直接与细胞的DNA结合导致细胞转化，还可发生自身氧化反应，生成一系列活性氧自由基，如超氧自由基（ · O2）、羟基自由基（ · OH）、脂氧自由基（LO · ）等这些活性氧自由基均可攻击细胞，引起细胞膜等的损伤，从而引起一系列与吸烟有关的疾病。

20. （3）吸烟自由基的抑制和清除 吸烟粒相自由基富集在焦油中，可用降低焦油总量的方法来减少。在研制双低卷烟的过程中，采用了优化卷烟配方、烟丝在线膨胀、活性炭复合滤嘴、烟草薄片以及激光打孔通风稀释等现代卷烟高新技术，并精选烟丝，采用高透气度盘纸和其他上等原辅材料，不仅使卷烟焦油量稳定在8 mg/支以下，而且保持了烟气风味不变。该项技术达到了现代国际先进水平。与一般20 mg/支左右的烤烟型卷烟相比，双低卷烟不仅使吸烟粒相自由基减少了50%左右，而且还按几乎相同的比例减少了其他有害物质的释放量。经日本权威机构对在日本销售的美、日、德、英等国的产品检测对比，北京卷烟厂生产的双低卷烟有害物质聚氯联苯含量最低，仅为英国同类产品的1/8，而另一有害物质塔尤开辛的含量为0。

21. 添加中草药LBM抑制气相自由基 吸烟气相自由基的危害大于吸烟粒相自由基，且能穿透标准的剑桥滤片，因此不能用过滤方法来消除。采用中草药LBM添加技术，有效抑制了吸烟气相自由基的生成量。气相自由基生成量与同类不加LBM的产品相比降低11.5% 。统计学处理结果表明，清除效果显著。 添加气相自由基清除剂FRE 由于气相自由基具有较强的氧化性，添加还原剂可使其失活。 这种FRE清除剂由一种纯天然物质与一定比例的其他辅料配合而成，对人体无毒害，对产品吸味没有影响，使之保持原有风格。性质比较稳定，对气相自由基有显著的清除效果，经检测，消除效率（与没有添加FRE的对照样相比）在14%以上。 添加LBM和FRE，可使卷烟烟气中自由基的综合清除效率达到26%以上。

22. 类胡萝卜素清除自由基 在卷烟中添加类胡萝卜素（叶黄素或β-胡萝卜素），采用电子自旋共振波谱仪（ESR）分析，结果显示出自由基的浓度随类胡萝卜素的加入量增加而降低，添加量由0.05%增加到0.5% （叶黄素或β-胡萝卜素），自由基比例对照降低5.76%～12.95%。表明类胡萝卜素对焦由中的自由基有显著的活性。

23. 3 烟草特有亚硝胺 • 烟叶和烟气中含有3种类型的N-亚硝胺化合物，它们分别是挥发性N-亚硝胺（VNA）、非挥发性N-亚硝胺（NVNA）、烟草特有的N-亚硝胺（TSNAs）。它们是烟叶在调制、发酵和陈化期间以及在烟气吸入的瞬间在人体内形成的。其含量与烟叶硝酸盐、生物碱、蛋白质、氨基酸的含量以及工艺技术条件有关。

24. 挥发性N-亚硝胺（VNA）： 二甲基N-亚硝胺　　　甲基乙基N-亚硝胺 二乙基N-亚硝胺　　　二丙基N-亚硝胺 二丁基N-亚硝胺　　　哌啶 　Ｎ－亚硝基吡咯烷　　　吗啉 非挥发性N-亚硝胺（NVNA）： N-亚硝基脯氨酸　　　N-亚硝基哌啶酸 N-亚硝基二乙醇胺 烟草特有亚硝胺（TSNAs） N-亚硝基降烟碱（NNN） N-亚硝基新烟草碱（NAT） N-亚硝基假木贼碱（NAB） 4-（N-甲基亚硝胺）-4-（３-吡啶基）-1-丁醛（NNA）　 4-（N-甲基亚硝胺）-1-（３-吡啶基）-1-丁酮（NNK）

25. （1）TSNAs的结构及其前提物 许多研究表明，进入调制前的青烟不含TSNAs，这主要是因为细胞内各类物质被细胞膜有效地隔离开来，尽管烟叶内有丰富的前提物质，但它们不能相聚而发生反应生成TSNAs。Bush和Burton研究表明，TSNAs的有效积累同调制过程中烟叶细胞膜的破坏同步。当烟叶晾制两周后，随着烟叶水分的散失，细胞膜遭到破坏，膜的透性迅速增大，细胞内物质外渗，紧接着在晒制第三周TSNAs的形成和积累就达到高峰。

27. （2）TSNAs的化学性质和毒性 　 亚硝胺化合物是胺类化合物与亚硝基衍生物如NO2、N2O3和N2O4在酸性条件下进行亚硝化反应而生成的。它包括亚硝胺和亚硝酰胺两大类。 　　　如果参与反应的胺是仲胺，那么与N相连的氢很容易被－NO取代，也就是说此种亚硝化反应异常迅速，只有叔胺亚硝化反应才进行得很慢。 　　　由于亚硝胺化合物不稳定，在自然界中分布有限，但亚硝酸盐和胺类特别是仲胺分布较广，它们能生成亚硝胺，因此在食物、水、土壤和烟草中广泛存在这种物质。

28. 　　动物实验已证实，１２０多种亚硝基化合物中的８０％是强有力的器官特定致癌物。　　动物实验已证实，１２０多种亚硝基化合物中的８０％是强有力的器官特定致癌物。 TSNAs尤其是NNN和NNK不仅是强有力的器官特定致癌物，而且也是接触性致癌物。器官特定致癌物常在相同的部位诱发肿瘤，与应用暴露的场合和方式无关。 生化研究表明，NNK使动物活体和离体的人体组织中的DNA甲基化，从各种人体组织中分离出　7-甲基鸟嘌呤及O6-甲基鸟嘌呤中可以得到证实。分子生物学家认为遗传密码中带O6-甲基鸟嘌呤的DNA是一种化学损害，有可能引起肿瘤。 　　但TSNAs能否使人体致癌，目前尚无定论。

30. （3）TSNAs减少措施 控制氮肥施用量，可减少烟叶中的TSNAs。这是因为N是烟碱合成的必须元素，控制氮肥可降低烟叶中的烟碱含量，从而降低TSNAs。虽然鲜烟叶中检测不到TSNAs的存在，但是调制后的不同类型的烟叶中TSNAs含量的差异却非常显著。众多试验证明：烟草不同基因型与尼古丁、TSNAs含量显著相关。这就为通过遗传改良选育低TSNAs含量的品种提供了重要的理论基础。 烟叶中的TSNAs几乎都是在调制过程中产生的，因此选用适当的调制方式，控制调制过程中的反应条件对降低TSNAs含量是非常重要的。热交换式烤房燃烧产生的热气体不与烟叶接触，因而应用热交换式烤房烘烤的烟叶中TSNAs含量较低。 微生物在TSNAs的形成中起着重要作用，在调制过程中改变微生物活性和数量，也必然会影响TSNAs的累积。研究证明：调制期叶片表面的湿度与微生物活性在一定范围内呈线性关系，叶表相对湿度小，微生物活性低，产生的亚硝酸盐和TSNAs的量少。

31. 在硝酸盐和生物碱生成TSNAs的系列反应中，亚消化酶起着决定性的作用。也有人提出设想：通过化学或生化手段将亚消化酶选择性地杀死，或使其活性降低乃至丧失，阻断TSNAs的形成途径，从而可以极大地降低烟叶中的TSNAs含量。但这一方法操作起来有相当大的难度，是否可行还有待进一步研究。在硝酸盐和生物碱生成TSNAs的系列反应中，亚消化酶起着决定性的作用。也有人提出设想：通过化学或生化手段将亚消化酶选择性地杀死，或使其活性降低乃至丧失，阻断TSNAs的形成途径，从而可以极大地降低烟叶中的TSNAs含量。但这一方法操作起来有相当大的难度，是否可行还有待进一步研究。 通过栽培措施减少TSNAs，喷施化学药物可降低TSNAs。MH可导致较高的糖和钾水平，降低硝酸盐和烟碱的水平。烤后用维生素C处理过的烟叶中的TSNAs和亚硝酸盐水平要比对照烟叶低很多。按这种方法处理过的烟样，在晾制中亚硝酸盐和TSNAs水平急剧增加，然而晾制结束后，亚硝酸盐和TSNAs水平是对照的1/3 ~ 1/10。

32. 4 烟草生物碱 人们为什么要吸烟？香烟的诱惑力究竟是什么？非吸烟者对此往往困惑不解。吸烟者占总人口中相当大的比例，说明它必然会有某些显著作用的东西才被人们长期利用。几十年来人们认为生物碱主要是烟碱，是烟叶和烟气的主要标志，而吸烟的心理作用和生理作用也以烟碱作为出发点。 烟碱是烟叶中最主要的生理活性物质，摄入适量的烟碱可以提神兴奋、精神振作、消除紧张状态等，这是因为烟碱具有兴奋大脑神经的生理作用。内在质量好的烟叶及烟制品含有适量的烟碱，将给吸烟者以适当的生理强度和好的香气与吃味。若烟碱含量过低则劲头小，吸味平淡。若烟碱含量高则劲头大，刺激性增强，产生辛辣味。

33. 烟碱通过吸烟而摄入体内，96%在肺部吸入，入血液后6秒钟可达到大脑，对大脑皮层产生兴奋作用。烟碱似乎是通过脉络膜丛的被动扩散和主动转移而进入大脑的，并结合在乙酰胆碱受体上。烟碱主要对中枢神经和自主神经系统的神经细胞和运动神经末梢具有双重作用。吸烟具有成瘾性，而烟碱又是引起成瘾的药物，其药理效应类似于其他成瘾药物。对烟碱的感觉和药理效果最初是反感，其作用的变化是吸烟成瘾的关键因素，烟碱作为强烈的初始强化剂而使吸烟者逐步上升为依赖烟草，达到欲罢不忍的程度。烟碱通过吸烟而摄入体内，96%在肺部吸入，入血液后6秒钟可达到大脑，对大脑皮层产生兴奋作用。烟碱似乎是通过脉络膜丛的被动扩散和主动转移而进入大脑的，并结合在乙酰胆碱受体上。烟碱主要对中枢神经和自主神经系统的神经细胞和运动神经末梢具有双重作用。吸烟具有成瘾性，而烟碱又是引起成瘾的药物，其药理效应类似于其他成瘾药物。对烟碱的感觉和药理效果最初是反感，其作用的变化是吸烟成瘾的关键因素，烟碱作为强烈的初始强化剂而使吸烟者逐步上升为依赖烟草，达到欲罢不忍的程度。

34. 烟碱的毒性主要有：引起心脏输血量上升、血压升高并使周围血管收缩增加，这是通过间接作用于交感神经——肾上腺髓质体系或直接作用于微粒中心而发生的。烟碱可能影响脂类代谢和血小板粘连——聚集反应，因此对动脉粥样硬化的发展有一定影响。烟碱引起肾上腺体释放肾上腺素和去甲肾上腺素，从而对心血管系统有一定的影响。烟碱还使血浆中的纤维蛋白原上升，因此增加了患局部缺血性心脏病的危险性。一氧化碳与烟碱的协同作用使其毒性增大，若不考虑烟气中一氧化碳的影响，也不能就烟碱对心血管系统的作用做出全面的评价。烟碱的毒性主要有：引起心脏输血量上升、血压升高并使周围血管收缩增加，这是通过间接作用于交感神经——肾上腺髓质体系或直接作用于微粒中心而发生的。烟碱可能影响脂类代谢和血小板粘连——聚集反应，因此对动脉粥样硬化的发展有一定影响。烟碱引起肾上腺体释放肾上腺素和去甲肾上腺素，从而对心血管系统有一定的影响。烟碱还使血浆中的纤维蛋白原上升，因此增加了患局部缺血性心脏病的危险性。一氧化碳与烟碱的协同作用使其毒性增大，若不考虑烟气中一氧化碳的影响，也不能就烟碱对心血管系统的作用做出全面的评价。 烟碱的毒性虽然是多方面的，但是在人体内不会积累，短时间内即由尿排出体外，所以只要不是连续不断的吸烟，是不会引起烟碱中毒的。另外，由于人体的代谢作用也可以将烟碱代谢为无毒物质。

37. 5 卷烟烟气粒相中有害物质 烟草本身只含极少量的稠环芳烃（PAHs），而这些稠环芳烃也大都是在烤制过程中生成的。烟草的主要化学成分有糖类、含氮化合物、有机酸、萜类化合物、蜡质、脂质、色素及烟草生物碱等等，所以，可以认定烟草焦油中的大量稠环芳烃绝大部分是这些化学成分在吸烟过程中生成的。在吸烟时，烟草被点燃，局部温度可达600 ~ 900℃，这也是烟草焦油中稠环芳烃生成的重要条件。在吸烟过程中，卷烟中的烟丝基本上是在供氧不足的条件下燃烧的，这是生成稠环芳烃的另一个重要条件。因此可以概括地说，烟草焦油及其中的稠环芳烃是烟草有机物在高温乏氧条件下不完全燃烧的产物。

38. （1） 烟草焦油中的稠环芳烃 烟草本身只含微量的稠环芳烃，苯并[a]芘的含量为3 ~ 6 μg/kg，而烟草焦油中稠环芳烃无论在种类和数量上都要多得多。有人用气相色谱—质谱法分析了烟草焦油中的稠环芳烃，种类在150种以上，其中已证实有致癌性的约10余种，重要的有苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、苯并[b]荧蒽、二苯并[a,i]芘、苯并[a]蒽、5 –甲基区、茚并[1,2,3-cd]芘及氮杂环类化合物等（表2）。它们主要存在于烟草焦油的中性成分中，仅占焦油量的0.6%左右，其中0.2%是致癌物质，0.4%是促癌物质。而烟草焦油中99.4%是无害的，这就是许多资料中介绍烟草焦油中有害成分的依据。

39. 烟草焦油中的稠环芳烃

40. 稠环芳烃毒害性比较

42. （2） 烟草焦油中的酚类化合物 烟草焦油中的酚类化合物主要为简单酚，如苯酚，邻-、间-、对-甲酚，间-及对-乙酚等。它们在各种类型烟草焦油中的含量不同。原先存在于烟草中的酚类化合物如香豆素类、单宁及黄酮类化合物在烟草焦油中基本上已不再存在。斗烟丝生成的酚要比卷烟丝高得多，两者主要不同点是前者拌进去的糖料较多。所以糖料看来是生成酚的来源之一。 酚类化合物本身无致癌性，但具有明显的促癌作用。据Boutwell等的资料，酚类化合物具有促癌活性的主要是苯酚，邻 - 、间 - 、对 - 甲酚及2,4 - 、2,5 - 、3,4 -和3,5 - 二甲酚，其他则不甚明显。

43. 烟草焦油中的酚类化合物 注：除带*号者为每分钟吸1口外，其余都是每分钟吸2口，每次35 ml，持续约2 s

44. 烟草焦油中的酚类化合物

45. （3） 烟草焦油中的有机酸 烟草中的有机酸种类是很多的，据分析有40 ~ 50 种之多。如有丙二酸、草酸和苹果酸、柠檬酸、棕榈酸、硬脂酸、油酸、亚油酸、亚麻酸、琥珀酸等。但到了烟草焦油中能检出的有机酸则主要是挥发性酸，如乙酸、丙酸及甲酸等，至于原先存在于烟草中的非挥发性酸，则含量极微。有机酸在致癌过程中也起着促癌剂的作用。 此外，据分析，在烟草焦油中还有某些醛及酮类化合物，某些具有一定生物学活性的环氧化合物、过氧化合物、内酯以及某些具有可疑致癌作用的无机化合物和金属元素等等。这些化合物在吸烟致癌过程中究竟起到什么样的作用，目前还拿不出确切可靠的证据，大部分见解停留在推测阶段，这里不再一一讨论。

46. 烟草焦油中的有机酸

47. 结论与讨论 我国从事吸烟与健康问题的研究较少，一些报刊所宣传的吸烟有害的文章大多是引用国外的资料。有的文章比较符合实际，有的文章则引用了不科学的甚至夸大的材料，言过其实的宣传往往难以使人相信，因为吸烟者总要以自己的和周围吸烟者的吸烟经历（身体健康状况）加以分析判断。 英国卫生部和美国医政总署，面对广大消费者不愿意戒烟的情况，在继续宣传戒烟的同时，也劝说不愿意戒烟的人最好选择低焦油、低烟碱的卷烟。 烟草行业对吸烟与健康问题比较普遍的看法是：吸烟对人体健康有一定的影响，但人们需要烟草，而且从多年来的吸烟与反吸烟的斗争历史来看，要在短期内从世界上消灭烟草是不现实的。在这种情况下，把精力转移到尽量减少吸烟的危害性上来，才是真正对社会负责，对消费者健康负责。因此，现在人们对卷烟质量的认识发生了变化，引入了安全性这个概念。目前卷烟烟气中焦油量已成为衡量安全性的重要指标，发展低焦油安全烟已成为总的趋势