第 二 章

1. 第 二 章 肌肉收缩 肌肉收缩

2. 提要： 本章较系统介绍了骨骼肌微细结构、神经肌肉的兴奋与兴奋性和细胞的生物学电现象，并以此为基础，对肌肉的收缩原理、肌肉收缩形式与力学表现，以及肌纤维类型与运动能力的关系等进行了阐述。 学习目标： 1、了解肌肉的微细结构、肌丝的分子组成、肌肉的物理特性和生理特性和细胞的生物电现象。 2、掌握细胞兴奋、兴奋性、阈强度和时值的概念，以及引起可兴奋细胞兴奋的刺激强度与作用时间的关系。 3、理解膜电位、静息电位和动作电位产生的离子学说以及兴奋在细胞膜传播和在神经肌肉接点传递的生理机制。

3. 4、掌握在完整机体内肌肉收缩的基本过程和兴奋-耦联的机制；4、掌握在完整机体内肌肉收缩的基本过程和兴奋-耦联的机制； 5、掌握运动时肌肉收缩的基本形式、力学表现及其在体育运动实践中的应用。 6、掌握人类肌纤维的分型、两类肌纤维的形态、代谢和生理特征，以及肌纤维的百分组成和运动能力的关系。 7、了解肌肉结缔组织的组成和运动对肌肉结缔组织的影响。 8、了解肌电图概念与其在体育教学、训练和科研中的应用。

4. 第一节 肌纤维的微细结构 细胞膜（肌膜 ） 细胞核（多个） 细胞质（肌浆）：肌原纤维、肌管系统、线粒体、糖原、脂滴等 肌细胞（肌纤维）的组成： 肌肉的结构。 肌小节 肌原纤维 肌管系统 肌细胞膜

5. 一、肌原纤维 肌原纤维呈长纤维状，纵贯于肌纤维全长，直径约为1-2微米。由若干个肌小节构成。肌小节又是由更微细的肌丝构成。肌丝及其支持结构是肌原纤维的结构基础。 （一）粗肌丝和细肌丝 粗肌丝直径约10纳米，其长度与暗带相同，M线则把成束的粗肌丝固定在一定的位置上。 细肌丝直径约5纳米，由Z线结构向两侧明带伸出，有一段插入粗肌丝之间（或暗带中）。 （二）肌丝的分子组成 粗肌丝主要由肌球蛋白（myosin，又称肌凝蛋白）分子组成。每条粗肌丝大约含有200-300个肌球蛋白分子，每个肌球蛋白由两条相同的重链和四条轻链组成，分子量约为500kD。 细肌丝由三种蛋白蛋白质分子组成。 返回

7. 粗肌丝：肌球蛋白（形状如豆芽） 肌原纤维 收缩蛋白 肌动蛋白（球状，肌纤蛋白）占60%。 原肌球蛋白（形如绳索，原肌凝蛋白） 细肌丝 调节蛋白 肌钙蛋白（球形，三个亚基） 肌动蛋白 肌钙蛋白 肌球蛋白 原肌球蛋白 返回

8. （A带） （I带） 返回

10. 粗肌丝和细肌丝的空间排列示意图

11. 二、肌管系统 （一）横管系统：肌管的走行方向和肌原纤维相垂直，T管（肌膜内凹而成在Z线附近形成环绕肌原纤维的管道。肌膜AP沿T管传导）。 （二）纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终末池，富含Ca2+)。 （三）三联管：T管+终池×2 肌管系统的功能： ①实现肌原纤维内外的物质交换。 ②传导动作电位。 ③Ca2+的贮存库。

12. 肌丝的分子组成 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥，其特征:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝:至少由三种蛋白质组成。肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。

13. 收缩肌肉舒张过程 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆[Ca2+]↓ 原肌球蛋白复盖的 横桥结合位点 Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张

14. 第二节 肌肉的特性 一、肌肉的物理特性 伸展性：肌肉在外力作用下可被拉长的特性。 弹 性：肌肉在外力作用下可被拉长，当外 力消失后，肌肉恢复原来形态的特性。 肌肉物理特性 粘滞性：肌肉活动时由肌肉内部各蛋白分子相互摩擦产生的内部阻力。

15. 二、肌肉的生理特性 （一）兴奋和兴奋性 兴 奋：组织受刺激后在细胞膜两侧产生一次可传播的电位变化（动作电位，AP）的过程。或动作电位本身。 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激产生动作电位(AP)的能力。或生物体具有对刺激发生反应的能力。 抑 制：组织受刺激后由活动→静息。或产生超极化的电位变化。 刺 激：引起细胞或组织发生反应（或兴奋）的所有内、外环境的变化。 反 应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。 （二）引起兴奋的刺激条件 1、阈强度和阈刺激 阈强度（阈值）：在一定刺激作用时间和强度-时间变化率下，引起组织兴奋的临界刺激强度。或能引起组织产生动作电位发生的最小刺激强度。 阈刺激：具有阈强度的刺激。

16. 阈上刺激：强度大于阈强度的刺激。 阈下刺激：强度小于阈强度的刺激。 2、强度-时间曲线 研究发现，在强度-时间变化率不变的情况下，一定范围内，引起组织兴奋所需的阈强度和刺激作用时间呈反变关系。 即刺激强度较强时，刺激作用较短时间内就能引起组织兴奋，刺激强度较弱时，刺激必须作用较长时间才能引起组织兴奋。 （三）兴奋性的评价指标 阈强度：兴奋性与阈强度之间呈倒数关系。引起组织兴奋所需的阈强度越低，则表明组织越容易兴奋，组织的兴奋性越高；反之，阈强度越高，则组织兴奋性越低，越不容易产生兴奋。 时值：以2倍基强度刺激组织时，刚能引起组织兴奋所需的最短作用时间。 兴奋性与时值也呈倒数关系，时值越小，神经肌肉兴奋性越高；反之，时值越大，则神经肌肉兴奋性就越低。

17. 时值的应用：项目不同，肌肉不同，训练水平不同，时值的应用：项目不同，肌肉不同，训练水平不同， 时值不同。 速度练习者＜力量练习者 屈肌＜伸肌 训练水平提高，时值缩短，且拮抗肌之间的比例 缩小，说明协调性提高了。 疲劳后、肌肉损伤或萎缩后时值延长

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19. （四）兴奋后恢复过程的兴奋性变化 兴奋 兴奋性 绝对不应期 超常期 相对不应期 ①绝对不应期 (0.3ms) ②相对不应期(3ms) ③超常期 (12ms) ④低常期(70ms)

20. 细胞兴奋后兴奋性的变化 分 期 兴奋性 机 制 绝对不应期 降至零 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 通道部分恢复 超常期 ＞正常 通道大部恢复 低常期 ＜正常 内电位呈超极化

21. 第三节 细胞的生物电现象 一、静息电位（RP）和动作电位（AP） （一）静息电位（resting potential，RP） 概念：安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。（证明）

22. 证明RP的实验： （甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。 （乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。 （丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。

23. 极 化：静息时膜内外两侧所保持的内正外负状态。 去极化：膜内电位负值减少的状态。 超极化：膜内电位负值增大的状态。 复极化：膜去极化后，又恢复到安静时的极化状态。 RP值描述: RP的绝对值 (-70→-90mV) 超极化 RP的绝对值↓(-70→-50mV) 去极化 （二）动作电位（action potential，AP） 概 念：指细胞接受刺激兴奋时，在膜电位基础上所发生的一次迅速倒转的，可沿着细胞膜向周围传播的电位波动。相当于Na+的平衡电位。 插图说明。

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25. 动作电位 刺激 局部电位 去 极 化 阈电位 上 升 支 去极化 零电位 反极化（超射） 下降支 复极化 （负、正）后电位

26. 二、静息电位和动作电位产生的原因 （一）RP产生的原因 1、膜内外离子分布不均匀： 2、静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 （二）AP产生的原因 阈刺激或阈上刺激可发生；Na+通道开放， Na+离子内流；具有“全或无”现象；在同一细胞作双向不衰减传播；暂时性“内正外负”状态。

27. 细胞内液和细胞外液中主要离子浓度和电位 返回

28. 静息电位产生的生理机制： ①细胞膜内外离子分布不均 ②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A- ③静息状态时，细胞膜对K+的通透性大 [K+] ↑→膜外电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 ④当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP 结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位 返回

29. 静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-

30. 膜内 膜外 ------ ++++++ K+多Na+少，带负电荷的蛋白质和有机磷酸离子多。 K+少Na+多。 返回

31. 动作电位产生的机制: 概念:细胞膜受到刺激，膜电位就出现迅速而短暂的变化（由内负外正变成内正外负），这种变化称动作电位 结果：细胞受到刺激时，细胞膜的通透性发生逆转，由原来的只允许K+通过变为只允许Na+通过(通透性突然增大约500倍)，故Na+大量内流，使膜内正电荷逐渐增多，由-70mv增至0mv时称去极化，增至+30mv时称超极化（超射），当促使Na+大量内流的力与膜内正电荷形成的阻力相平衡时， Na+不再内流, 达到Na+平衡电位（内正外负），此时膜通透性恢复为允许K+通过，K+又不断外溢，又恢复至-70mv的内负外正的极化状态，称复极化。 返回

32. AP的产生机制: 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位 返回

33. 电位外正内负 返回

34. Na-K泵的作用: 动作电位发生后的恢复期，钠钾 泵活动增强，将K+、Na+泵回位.(每 消耗1分子的ATP，能泵回3个Na+、 2个K+ )，以维持重建静息电位.

35. 结论： 1、AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的 2、AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 3、AP=Na＋的平衡电位。 4、动作电位的特点 （1）全或无（2）传导性（3）不应期

36. 三、动作电位的传导 （一）局部电流传导 （二）跳跃传导 在神经纤维上传导的动作电位，常叫神经冲动。 动作电位在神经纤维上传导具有以下特征： （1）生理完整性：神经纤维在结构上和生理功能上必须都是完整的 （2）绝缘性：髓鞘的绝缘作用所致 。 （3）双向传导：刺激神经纤维的任何一点，所产生的冲动可同时向 两侧方向传导。 （4）不衰减性和相对不疲劳性：在适宜的条件下，以50-100HZ的电 脉冲连续刺激12小时，神经纤维仍能产生和传导冲动 。 四、局部兴奋

37. 传导机制：局部电流

38. 无髓鞘N纤维为近距离局部电流

39. 无髓鞘神经纤维：局部电流传导（已兴奋区→临近未兴奋区）无髓鞘神经纤维：局部电流传导（已兴奋区→临近未兴奋区） 返回 有髓鞘神经纤维：跳跃传导（在郎飞氏结之间进行跳跃式传导） 返回

40. 动作电位在神经纤维上的传导（有髓鞘） 返回

41. 有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流

42. 局部兴奋 概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部兴奋。 返回

43. 二、静息电位和动作电位形成的原因 常用霍奇金的离子学说来进行解释。 （一）静息电位的形成： 返回

44. 特点： ①不具有“全或无”现象。  ②只能向邻近细胞作电紧张方式扩布。  ③具有总和效应：时间性和空间性总和。 ④没有不应期。 返回

45. 第四节 肌肉的收缩原理 肌肉的收缩过程包括三个步骤：兴奋在神经-肌肉接点的传递；肌肉兴奋-收缩耦联和肌细胞的收缩与舒张。 一、兴奋在神经-肌肉接点的传递 （一）神经-肌肉接点的结构 （二）兴奋在神经-肌肉接点传递的机制 （三）神经-肌肉接点传递的特点 1、化学传递：神经-肌肉之间的兴奋传递是通过化学物质进行的； 2、兴奋传递节律是1对1的：即一次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋； 3、单向传递：兴奋只能从神经末梢传向肌肉而不能反向传递。 4、时间延搁：兴奋传递要经历递质释放、扩散和作用等环节，产生时间延搁。 5、高敏感性：容易受到化学物质和其他环境因素变化的影响，易疲劳。 返回

46. 神经-肌肉接头的结构 ①接头前膜 (终板前膜) ②接头后膜（有Ach受体） (终极后膜) ③接头间隙（约50纳米） (终板间隙) 返回

48. 兴奋通过神经—肌肉接点的传递 Ca 2+

49. 2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 返回 爆发肌细胞膜动作电位

50. 二、肌肉兴奋-收缩耦联 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信息传递： ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物