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FISIOPATOLOGÍA Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL

FISIOPATOLOGÍA Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL. Dr. Orlando Rodríguez S. Medicina 1 H S J D. SUPRARRENALES. Localización Está constituida por:. CORTEZA: GLOMERULOSA FASCICULAR RETICULAR. GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES ESTEROIDES SEXUALES. CATECOLAMINAS. MEDULA. GLUCOCORTICOIDES.

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FISIOPATOLOGÍA Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL

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  1. FISIOPATOLOGÍAYENFERMEDAD SUPRARRENAL Dr. Orlando Rodríguez S. Medicina 1 H S J D

  2. SUPRARRENALES • Localización • Está constituida por: CORTEZA: GLOMERULOSA FASCICULAR RETICULAR GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES ESTEROIDES SEXUALES CATECOLAMINAS MEDULA

  3. GLUCOCORTICOIDES GLUCOSA AA AC.GRASOS CALCIO

  4. TRASTORNOS SUPRARRENALES PRIMARIOS SECUNDARIOS TERCIARIOS HIPOFUNCIÓN FUNCION HIPERFUNCIÓN NODULOS FORMA MALIGNOS BENIGNOS: FUNCIONANTES NO FUNCIONANTES

  5. SINDROME DE CUSHING • ENFERMEDAD DE CUSHING:75% • ADENOMAS SUPRARRENALES:15% • PRODUCCIÓN ECTÓPICA15% • IATROGENICO ENDOGENO EXOGENO

  6. Pómulos rojizos SINDROME DE CUSHING Cara redondeada Capas de grasa (joroba de búfalo) Equimosis Piel delgada Estrías rojizas Brazos y piernas delgados Abdomen péndulo Curación defectuosa de las heridas OSTEOPOROSIS Venas comprimidas

  7. Insuficiencia Suprarrenal Aguda Thomas Addison-1849 Es una emergencia médica que amenaza la vida del paciente producida por la incapacidad absoluta o relativa de aumentar la producción de cortisol durante el stress.

  8. Clasificación • Primarias:suprarrenal • Secundarias: Hipofisiarias • Terciarias: Hipotalámico Sx. cardinales: HIPOTENSION REFRACTARIA pérdida de peso fatiga debilidad

  9. Causas de insuficiencia adrenal • Primarias:40-60 casos por millón a la edad de 40 años. • Adrenalitis autoinmune (80%) • Tuberculosis (20%) • AIDS • Vasculares: hemorragia, trombosis, arteritis. • Cancer: pulmón, gástrico, mama, MM, linfoma. • Enfermedades granulomatosas:sarcoidosis, amiloidosis. • Hemocromatosis. • Adrenoleucodistrofia • Hipoplasia congenita adrenal • Resistencia ACTH • Hiperplasia congénita adrenal • Resistencia glucocorticoides

  10. Causas de insuficiencia adrenal • SECUNDARIAS Y TERCIARIAS : • Aislada deficiencia de CRH. • Deficiencia aislada de ACTH • Vascular: necrosis postparto ( sindrome de Sheehan). • Hipofisitis linfocítica • Compresión por tumor • Sarcoidosis • Histiocitosis X • Sindrome de la silla turca vacía • Tratamiento prolongado con glucocorticoides

  11. Importante: Ante la sospecha dx.iniciar tratamiento pero nunca antes de haber tomado una muestrapara ACTH ycortisol. • Cortisol en plasma 8-9 am: • < 3-3.6 ug/dl se establece el dx • Ó = 3-19 ug/dl se descarta • > ó = 18-19 ug/dl test dinámicos

  12. Manifestaciones clinicas • Insuficiencia primaria y secundaria: • Fátiga, debilidad, pérdida de peso ( 74-100%) • SNC: depresión, apatía, confusión, psicosis. • Anorexia, nausea, vomito, siarrea • Hipotensión ortostatica (59-88%), mareos (12%), shock. • Anemia, linfocitosis, eosinofilia. • Hiponatremia ( 88-96%) • Hipoglicemia • Insuficiencia primaria: hiperpigmentación (92-95 %), hiperkalemia (52-64%). • Insuficiencia secundaria: retraso de crecimiento y de desarrollo sexual,cefalea, sintomas visuales, diabetes insipida,hipotiroidismo 2.

  13. HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO ( SD CONN) • Conn inicialmente describio un sd caracterizado por sobresecreción de aldosterona por la glándula adrenal con concominante retención de sodio, pérdida de potasio a nivel de los túbulos distales del rinón, expansión del vol, hipertensión y supresión secundaria de la actividad de renina plasmática.

  14. HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO • SON RAROS. • 75% ADENOMAS PEQUEÑOS < 3 CM, TRES VECES MÁS EN MUJERES, 3-5 DECADA. • HIPERTENSIÓN CON HIPOKALEMIA. (potasio <4.0 meq/L, sin causas como vómitos, diuréticos, laxantes, tx de la alimentación ó suplementos hierbales). • Otros síntomas: poliuria, fatiga, calambres músculares. RENINA ANGIOTENSINOGENOII ECA A NA ANGIOTENSINOGENOI ALDOSTERONA K

  15. Feocromocitoma Tumor secretante de catecolaminas originado de las celulas cromafines de origen neuroectodermico

  16. Localización • Adrenal • Extraadrenal ganglios simpáticos, paraaórticos,órgano Zuckerkandl, vejiga, hilio hepático o renal ,torax-intrapericardicos y cuello-base del craneo. Y a su vez pueden ser: Esporádicos-- familiares--

  17. Feocromocitoma: regla de 10 • 10% son extraadrenales • 10% ocurren en niños • 10% múltiples o bilaterales • 10% recurren ( > si son extra-adrenales) • 10% son malignos ( > si son extra-adrenales) • 10% familiares • 10% son incidentalmente descubiertos

  18. Prevalencia • Pactes con HTA sólo 0.05%-0.1% • HTA persistente 50%,45%normotensos intercrisis, 5%normotensos • Niños 10%. • Sin diferencia en sexo, sobre todo entre la tercera y quinta década.

  19. Síntomas gl presentes, pueden ser espontáneos o precipitados por: procedimientos DX, cambios posturales, ansiedad, ejercicio, o maniobras que aumenten la presión intraabdominal. Los sx pueden durar de 10-60 min y ocurren desde todos los días hasta una vez al mes: HTA, hipotensión ortostática, palidez, tremor,pérdida de peso,cefalea, fiebre, grado II-IV retinopatía, manchas café au lait- Neurofibromatosis, hiperglicemia, hipercalcemia. El flushing no es típico del feocromocitoma Manifestaciones Clinicas Sx.cardinales son: CEFALEA DIAFORESISPALPITACIONES sensibilidad 89% especificidad 67%

  20. sospechar • Variaciones importantes en la P.A • Caída ortostática • Precipitados por movimiento. • Respuestas paradójicas a B. bloqueadores • paroxismos en intubación, anestecia o parto. Test de screening: catecolaminas en orina de 24 horas

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