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Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo. Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC Cardiólogo Intervencionista. E-mail: drbolivar@hotmail.com. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable. La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William
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Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC Cardiólogo Intervencionista E-mail: drbolivar@hotmail.com
Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William Heberden en una presentación en el Royal College of Physicians de Londres, publicada en 1,772.
Definición: Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable • Angor :Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito coronario y las demandas del miocardio . ( FC x PAS = Consumo O2). • Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno: • FC • Contractilidad • Estrés de la pared en sístole
Clasificación de la Angina de Pecho: Cardiopatía Isquémica • Angina Estable • Angina Inestable
Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Definición • Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria(1). • Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho, mandíbula, hombros, espalda o brazos(2). • Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional, comida copiosa, el frío • Duración < 15 min. • Se alivia con el reposo o con NTG. • Sociedad Española de Cardiología • Sociedad Europea de Cardiologia
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable Clasificación Clínica Angina Típica (definitiva) • Malestar retroesternal con características y duración, que es • Provocada por el ejercicio y el estrés emocional • Se alivia con el reposo o NTG Angina Atípica (probable) • Cumple con 2 criterios de los anteriores Dolor Precordial No Cardiaco • Cumple con una o ninguna de las características JACC 1983; 1: 444-55
Angina de pecho estable Cardiopatía Isquémica • Término reservado para los casos en que el síndrome puede ser atribuido a isquemia miocárdica. • La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en los últimos 60 días. Definición – cont.
Presentación Clínica Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable • Asintomática: isquemia silente • Sintomática: • Angina • Arritmias (palpitaciones, síncopes) • Insuficiencia cardíaca • Muerte súbita
Fase Asintomática Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable • Puede haber aterosclerosis coronaria extensa en pacientes asintomáticos • El primer síntoma puede ser: • Infarto del miocardio • Insuficiencia cardíaca • Muerte súbita
Presentación: Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable • Atípica : Síndrome X (arterias coronarias normales con alteración de la reserva coronaria vasodilatadora) Isquemia miocárdica silenciosa (infradesnivel del segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG, Holter o ergometría, sin angor).
Fisio-anatomo-patología Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable • Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva (>95% de los casos): Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular - remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva. >75 % lesiones excéntricas. • Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis coronaria: Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular -miocardiopatías - cocaína - HTA severa
Causas de Cardiopatía Isquémica Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable 1. • Aterosclerosis: > 95% • Otras causas: • Espasmo coronario • Embolismo coronario • Anomalías congénitas coronarias • Enfermedad microvascular
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable • Mortalidad anual: 2-3% • Infartos no fatales: 2-3% • Prevalencia: • En USA 6.4 millones de personas tienen angina • Aumento de la prevalencia de angina debido a: • Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del miocardio • Envejecimiento de la población • Incidencia: • En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos. • Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.
Envejecimiento de la Población en USA Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable (>65) (>85)
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable Objetivos del diagnóstico y evaluación (1) • Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con sospecha de angina estable. • Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores precipitantes. • Estratificar el riesgo • Planear opciones terapéuticas • Evaluar la eficacia del tratamiento. • Sociedad Europea de Cardiologia
Angina de pecho estable Cardiopatía Isquémica • Obtener una descripción detallada de los síntomas para caracterizar el dolor precordial o malestar. • 5 características deben ser consideradas: • Localización • Característica del dolor o malestar • Duración del malestar • Factores precipitantes • Factores que alivian el dolor Historia y Examen Físico
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable • El principal método para diagnosticar la angina es un buen interrogatorio.
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable • Laboratorios: • Hemoglobina • Glicemia • HbA1c • Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL • PCR us • Rayos X de Tórax.
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Electrocardiograma • El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de isquemia en aproximadamente un 50% de los pacientes con sospecha de angina. • Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen la existencia de una cardiopatía coronaria de base. • Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas, como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la existencia de otras enfermedades.
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Electrocardiograma • Alteraciones en la repolarización: ST o ST, seudonormalización de las ondas T) durante una crisis de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica. • Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor torácico acompañante no son diagnósticas de angina. • El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina.
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Ergometria:1ª línea si hay sospecha o EC confirmada: • Sensibilidad 66% • Especificidad 77% • Infra ST >1mm descendente con angor (muy sospechoso). • Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets) • PA FC. • Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS • No interpretable en caso de BCRI
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Ecocardiograma TT: • Evaluar la FE • Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías y anomalías valvulares asociadas • Evaluación y determinación del daño isquémico en el SCA. • No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor torácico (AHA/ACC).
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina) • Primera línea si sospecha o EC confirmada • Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular: DA-Cx-CD) • En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no es posible o dudosa. • Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados • Valor pronóstico (dilatación VI - FE - nº segmentos) • No utilizar en pacientes con BCRI.
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable SPECT : • Segunda línea • Sensibilidad y Especificidad >90% • Complementaria de la Coronariografía • Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE - Estrés Farmacológico. • En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa • Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Angio CAT multicorte 64 • Si sospecha o EC confirmada • En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometría no es posible o dudosa o con EC confirmada. • Estratificación - control en pacientes revascularizados con bypass • Valor pronóstico (estructura y severidad – vulnerabilidad de la placa - control de puentes coronarios) • FE – infarto transmural o subendocárdico.
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable IRM cardiaca: en estudio. • En pacientes con CAD confirmada • Indicado en pacientes en pacientes revascularizados (bypass/stent ), después de 6 meses)
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Coronariografía • “Gold standar” para diagnóstico + de enfermedad coronaria • Anatomía coronaria • Número de vasos afectos y localización de las lesiones (pronóstico) • Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C ) • Colaterales • Flujo TIMI
Diagnóstico de la Angina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Coronariografía • Estratificación del riesgo y táctica de revascularización • Esta indicada como 1ª línea diagnostica en: • Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado • EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico • Arritmias ventriculares severas (TV-FV) • Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.
Pronóstico del Angor Estable Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Angor estable con buena reserva coronaria • Ergometría positiva. >85% FMT • Mas de 10 Mets • Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación: pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de vasos secundarios. • Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual • Pero la aparición de eventos agudos no fatales es imprevisible…
Pronóstico del Angor Estable Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Angor con mala reserva coronaria • Enfermedad pluritroncular y/o TCI • FE <45% • Ergometría positiva: <7Mets • Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la recuperación- • Gran territorio isquémico • Pluritroncular, PA • Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual
Sociedad Canadiense CV (CCS) - 1975 Circulation I Angor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos o prolongados o deportivos II Angor para caminata rápida o en pendiente o después de una comida o al frío/viento estres emotivo o al despertar III Angor a la marcha en terreno plano - 2 cuadras o subida de escalera de1 piso a paso normal IV Angor de mínimo esfuerzo o en reposo NY Heart Association (NYHA) 1964 Commitee of de NYHA I Ausencia de angor para una actividad física habitual II Angor para una actividad física habitual III Angor para una actividad física inferior a la habitual IV Angor para el mínimo esfuerzo físico o en reposo Clasificación funcional
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable Objetivo del Tratamiento Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM - Muerte) y “prolongar” la vida. Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida. Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable Objetivos del tratamiento • Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del miocardio y la muerte • Reduciendo la progresión de la placa • Estabilizando la placa • Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o ruptura de la placa. • Minimizar o eliminar los síntomas
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable • Modificaciones de estilo de vida • Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular • Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad Tratamiento
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable Modificaciones en el estilo de vida • Reducción de peso (IMC<25) • Actividad física regular • Dejar de fumar • Dieta especifica ( DM - dislipidémicos) • Limitar la ingesta de alcohol Tratamiento
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular • IECA y ARAII • Estatina, • Antiagregantes plaquetarios • Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina Tratamiento
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad • Betabloqueantes • Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª generación • Inhibidores de canales de potasio (ivabradine). • Nitratos Tratamiento
Tratamiento médico farmacológico • Aspirina o Tienopiridinicos • Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol - Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol). • Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -felodipina) • Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina) • I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril) • ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan) • Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs • Trimetazidina, Ivabradina
Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Metabolismo energético del miocardio normal e isquémico.
Producción de energía en el músculo cardiaco La energía necesaria para producir trabajo contráctil se genera de la hidrólisis de ATP: • Metabolismo de los carbohidratos (10-40%) • Oxidación de la glucosa • Glicólisis anaeróbica (5-10%) • Metabolismo de los ácidos grasos libres (60-90%) • Es la mayor fuente de producción de ATP • Requiere más oxígeno que la oxidación de la glucosa • La tasa de transformación del ATP es muy alta. Todas las reservas • cardiacas se renuevan cada 10-15 seg.
Producción de energía en el músculo cardiaco Carbohidratos (10- 40%) B-oxidación (60- 90%) Piruvato deshidrogenasa 3-cetoacil CoA tiolasa Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos Los ácidos grasos al entrar a las mitocondrias sufren un proceso de B-oxidación que genera acetil CoA para el ciclo de Krebs. Ácidos grasos libres . Carnitin palmitoil transferasa 3-cetoacil CoA tiolasa
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos • La oxidación de los ácidos grasos libres requiere cerca de 10% más de oxígeno para producir igual cantidad de ATP que con la oxidación de la glucosa. • Los ácidos grasos son menos eficientes como combustible y se reduce la disponibilidad de energía. Ácidos grasos libres . Carnitin palmitoil transferasa 3-cetoacil CoA tiolasa
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los carbohidratos La captación y la oxidación de la glucosa en el corazón sano se inhibe cuando: • Aumenta la concentración plasmática de ácidos grasos libres • Aumenta la oxidación de los ácidos grasos Glucosa . Glicolisis Carnitin palmitoil transferasa Piruvato deshidrogenasa 3-cetoacil CoA tiolasa ATP