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MENINGITIA BACTERIANA. Dra. Georgina Salmerón Arteaga. Instituto Nacional de Pediatría. Definición:. Enfermedad del S .N. C . caracterizado por signos y síntomas men í ngeos y encefálicos de grado variable y que puede ser causada por diversos agentes bacterianos. Definición:MB Neonatal.
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MENINGITIA BACTERIANA Dra. Georgina Salmerón Arteaga. Instituto Nacional de Pediatría.
Definición: Enfermedad del S.N.C. caracterizado por signos y síntomas meníngeos y encefálicos de grado variable y que puede ser causada por diversos agentes bacterianos.
Definición:MB Neonatal Infección de SNC detectada por alteraciones neurológicas, cambios en el LCR y aislamiento de un germen por cultivo o frotis en el mismo. Secundaria a Sepsis Neonatal Asociada a bacteriemia
EPIDEMIOLOGIA: • Distribución universal • Brotes epidémicos: • Meningococo (EU, Brasil) • México: • Incidencia 0.8/100mil habitantes.
Epidemiología: MB Neonatal • Frecuencia: 4.9 casos x cada 1000 recien nacidos vivos. • Mortalidad: 40-60% • Secuelas: 50% Hipoacusia Alteraciones en el lenguaje Crisis convulsivas Alteraciones motoras Retraso psicomotor
Epidemiología: Edad de presentación: Mayor impacto: EDAD PEDIATRICA. Menores de 1 año de edad: 3-8 meses. < 5a
Factores: • Menores de 1a de edad. • Colonización nasofaringea • Niños no vacunados • Infecciones del tracto respiratorio superior. • Pacientes con Fístulas de LCR. • Pacientes VDVP.
Etiología:MB Neonatal 0-30dí • BACTERIAS GRAMNEGATIVAS: Klebsiella pneumoniae 21.2% Pseudomonas 15% E. coli 8.3% Proteus 6.6% • Listeria monocytogenes 3.2% ( 2 casos ) • Estreptococo del grupo B -- • S. aureus 6.6%
Etiología: • Menor de 1 mes: Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter, Salmonella sp. Stap. epidermidis, Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Serratia, H. influenza b • De 1-2 meses: H. influenzae b, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Salmonella sp, E. coli • De 3m a 5 años: H. influenzae b, Streptococcus pneumoniae • Mayor de 5 años: Streptococcus pneumoniae. Etapa gris. Niños no vacunados.
Etiología: • <1mes: Enterobacterias • 1-3 meses: Período gris. • >3 meses: Bacterias encapsuladas. NEUMOCOCO
Patogenia: • Formas de contagio: • Diseminación hematógena • Foco infeccioso contiguo • Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral • Invasión directa • Trauma, Fístula de LCR, VDVP.
DISEMINACION HEMATOGENA Patogenia: Colonización nasofaríngea Invaden el epitelio ciliar Estimulación inflamatoria local Penetran al torrente sanguíneo Bacteriemia SNC
Patogenia: LCR: Actividad opsónica y fagocítica deficientes Multiplicación rápida de microorganismos y liberación de sus componentes capsulares Bacilos g- Bacterias g+ Endotoxinas Ac. Teicoico Fragmentos de peptidoglicano
Patogenia: …Factores de virulencia Estimulación de: • Macrófagos SNC • Cel. endoteliales Producción de mediadores inflamatorios y citoquinas. • Astrocitos • Microglía FNT IL 1
Patogenia: FNT IL 1 CASCADA INFLAMATORIA IL 6, IL 8, PAF, IF, Oxido Nítrico Fosfolipasas Prostaglandinas Pérdida de la Barrera HE Permeabilidad vascular: EDEMA VASOGENICO Viscosidad LCR: EDEMA INTERSTICIAL Degranulación de neutrófilos: EDEMA CITOTOXICO Hiperproteinorraquia Pleocitosis. HIC Radicales libres Enzimas proteolíticas
Patogenia: HIPERTENSION INTRACRANEANA (HIC) Disminución flujo sanguíneo cerebral Hipoxia A LCR • Favorece: • Metabolismo anaerobio • Hipoglucorraquia • Hiperlactacidemia Isquemia Mal pronóstico
Patogenia: N. meningitidis. .. • Pili • Facilitan la adherencia a las células epiteliales mucosas e invasión a la submucosa. • Polisacarido capsular • Es producido una vez que Neisseria llega a lasangre. • Endotoxinas • Son las responsables de las manifestaciones sistémicas Lipooligosacáridos (LOS) 10 000ng/L • Citokinas • FNT alfa • IL-1 • IL-6 (Enf. Severa)
Anatomía patológica: • Hiperemia y pequeñas hemorragias de aracnoides y piamadre. • Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y edema • Formación de exudado purulento
Cuadro clínico: MB Neonatal Sepsis neonatal Bacteriemia • Inicio inespecífico: • fiebre 56% • letargia o irritabilidad 55% • rechazo al alimento 88% • o vómito • dificultad respiratoria 39% • convulsiones 49% • fontanela abombada 35% • diarrea 30% • hipotonía 16% • EDAD: • Lactantes: • Irritabilidad • Somnolencia • Fiebre • Vómito • Rechazo a la vía oral
Cuadro clínico establecido: • Sídrome infeccioso: • irritabilidad • cefalea • vómito • alteración del estado de conciencia • somnolencia, crisis convulsivas • Síndrome meníngeo • rigidez de nuca • Kernig • Brudzinski
Cuadro clínico: • Síndrome encefálico: • alteraciones de el estado de conciencia. • somnolencia, estupor, delirio y coma • crisis convulsivas • irritabilidad • hipertonía
Cuadro clínico: Otros signos: • Artritis purulenta no migratoria Hib, Meningococo • Derrame pericárdico Hib • Complicaciones supurativas: celulitis, neumonía, epiglotitis, endoftalmitis Neumococo, Hib 4. Lesiones cutáneas purpúricas: Meningococo Asociados No específicos CC 12-30%
Cuardo clínico: N. meningitidis • . • Tasa pico de ataque: • 3-5m 5 -19a. • RANGO DE ATAQUE ANUAL: • 5.9/ 100 000 niños • 0.4/ 100 000 adultos • Cefalea • Fiebre • Vómito • Fotofobia • Letargia • Rigidez de cuello • Rash 50% • Crisis convulsivas: 20% • En niños pequeños: • Fotofobia • Rigidez de nuca • Kernig Mortalidad: 6-9% Secuelas neurológicas: 8-29% Ausentes.
Cuadro clínico: N. meningitidis • Complicaciones: Sx. Waterhouse-Friderichsen: Casos fulminantes: • Púrpura • CID • Choque • Coma • Muerte
Diagnóstico: • Clínico • Punción lumbar: • Estudio citoquímico • Tinción de gram: 72% + frotis • Cultivo • Coaglutinación: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae.
Diagnóstico: MB Neonatal • . • Tinción de Gram: orienta germenes grampositivos y negativos. • Coaglutinación: Muy poca utilidad por los gérmenes que detecta y por el riesgo de reacción cruzada con enterobacterias. • Cultivo LCR • Hemocultivo:positivo 50% • USG TF, EEG, Potenciales auditivos.
Diagnóstico: MB Neonatal • . Punción lumbar:alterada • Más 32 leucocitos/mm3, <60% PMN, Glucosa baja, proteínas >150mg/dl Presencia de microorganismos en frotis Valores normales: Células Proteínas Glucosa TERMINO PRETERMINO 0-29 0-32 65-150 20-170 55-105 44-248
Diagnóstico: LCR • Alteraciones en líquido cefalorraquídeo: Aspecto Agua de roca Turbio purulento Células 0-10 Elevadas >500 Tipo cél. MN PMN Proteínas 15-45mg/100ml Aumentada Glucosa 50-90 Baja o ausente Lactato NL .97/100ml >104mg/100ml pH 7.34-7.4 <7.3 Parametro Normal Meningitis Bacteriana
LCR Evolución pos tratamiento : Glucosa: Aumenta a las 24h Proteínas: Disminuyen en las primeras 24h Frotis: Negativo 95%: primeras 24 horas Células: Aumentan a las 24 horas
Complicaciones: MB Neonatal • Hidrocefalia: 20-50% • Absceso cerebral: 12.5 a 25% • Higroma subdural: 6.8% • Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética • Choque séptico • CID
Complicaciones: • Higromas:0-9o día, 5-15% • Cambios en la permeabilidad capilar y vasos de la dura madre • Paso excesivo de albúmina y agua al espacio subdural Fiebre persistente o recurrente Fontanela abombada CC Datos de focalización CUADRO CLINICO
Complicaciones: • Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: 15-50% • Oliguria • Deshidratación • OSM sérica disminuida • OSM urinaria aumentada FASE AGUDA TX
Complicaciones: Hipoacusia Secundaria a Laberintitis temprana. Acueducto coclear Canal auditivo BACTERIAS Pérdida de células vellosas Calcificaciones perilinfáticas Daño al nervio auditivo.
Complicaciones: • Empiema: raro • Secundario al Higroma Mismos síntomas que el Higroma.
Complicaciones: • Absceso cerebral: • Hipertensión intra craneana • Cefalea • Disminución del estado de conciencia • Signos de focalización • Signos de lateralización
Complicaciones: • Trombosis del seno cavernoso: • Por embolización • Trombos sépticos Evolución progresiva MUERTE
Complicaciones: • Ventriculitis: • Mas frecuente en neonatos Cuadro clínico Persistencia de bacterias en LCR>72hrs. Fontanela anterior abombada Progresión del cuadro clínico
Tratamiento: Recien nacidos: 21 días. Deberán incluirse cefalospotrinas de tercera generación a dosis altas, y Ampicilina pues no se descarta la posibilidad de la participación de Listeria monocytogenes. ·Cefotaxima 200 a 300mg k día en 4 dosis IV. En la primera semana de vida será 50mg k dosis cada 12 horas. • Ampicilina100mg k día cada 8 horas en la primera semana de vida posteriormente 200mg k día en 4 dosis.
Tratamiento: Niños de 1 a 3 meses:10 a 14 días Cefalosporina de tercera generación + Ampicilina • Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas • Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis • Ampicilina 200mg k día en cuatro dosis
Tratamiento: Niños de 3m a 5años:10 días Cefalosporina de tercera generación +Vancomicina, previo uso de esteroide 20 a 30 minutos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. • Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas • Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis • Vancomicina 60mg k día en cuatro dosis • Dexametasona: 0.15mg k dosis cada 6 horas por 4 días
Esteroides: Disminuye el edema cerebral Interfiere con la liberación de interleucina 1, FNT alfa, PG, inhibición de los leucocitos y activación de las células endoteliales Disminución de la hipertensión endocraneana y edema cerebral.
Tratamiento en pacientes expuestos: .. RIFAMPICINA CEFRTRIAXONA ADULTOS:>18a Ciprofloxacino:500mg VO DU Eficacia 90-95% Neisseria meningitidis
Tratamiento en pacientes expuestos: • H. influenzae: Rifampicina: 4 días. <1mes: 10mg k día. >1 mes 20mg k día.
Prevención: • VACUNACION A TODOS LOS NIÑOS MENORES DE 1 AÑO DE EDAD. Streptococcus pneumoniae • 7 st ( 2000 ) : Conjugada = Difteria CMR197 • ST = 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F • Conjugada = Inmunogenicidad adecuada = T-dep • Protección : 1, 3, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F, 23F • No todos los serotipos / 65 % Serotipos mundiales
NEUMOCOCO. PREVENAR .
Prevención: H. influenzae: Pentavalente: DPT, VHB, Hib. Infanrrix hexa Hexavac. SABIN