第四节窒息性气体中毒

第四节窒息性气体中毒

一、概念（1） 窒息性气体（asphyxiating gases）：是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。

一、概念（2） 供给摄取运输过程利用过程空气 O2肺 O2血液 O2组织细胞 O2 CO2+H2O 能量单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体 CO、苯的氨基、硝基化合物 N2、CH4、CO2 氰化物、H2S 化学窒息性气体

一、概念（3） • 单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。

化学窒息性气体 一、概念（4）是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。

二、毒作用特点 窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。

三、毒作用表现（1） 1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。

三、毒作用表现（2） • 脑水肿中毒机制：细胞内钠离子及水分的增加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子积聚；游离脂肪酸及自由基所致损害。

三、毒作用表现（3） 3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。

三、毒作用表现（4） 4.实验室检查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白

四、治疗原则（1） • 脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。 • 有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。

四、治疗原则（2） 1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。 2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚；H2S—美兰。 3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。 4.钙通道阻滞剂 5.光量子疗法 6.对症治疗，支持疗法

一氧化碳（CO）

一、理化特性 CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。

二、接触机会 含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。 CO泄漏的燃气锅炉

三、毒理 1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。 2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。 3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。

四、临床表现（1） 1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。 2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。

四、临床表现（2） 3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。 4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期” ，又出现神经、精神症状。

四、临床表现（3） 5.慢性影响：神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。

五、诊断 • 诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。

六、处理原则（1） • 治疗原则：移离现场，吸氧，高压氧，防治脑水肿，维持呼吸循环功能。

六、处理原则（2） • 预防：产生CO的场所应安装自动报警器；生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气；进入CO浓度较高环境时应有防毒面具；车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽。

第四节 窒息性气体中毒