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De cara al Trasplante

De cara al Trasplante. Y hablando de trasplantes queda claro que o llegas bien comido y bien bebido o no pasas ni de la puerta del quirófano. Doctores SETH. Así que me entró hambre a mi y a los amigos. Y chocolate, mucho chocolate, del que no se fuma. Pero sólo había comida.

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  1. De cara al Trasplante

  2. Y hablando de trasplantes queda claro que o llegas bien comido y bien bebido o no pasas ni de la puerta del quirófano. Doctores SETH Así que me entró hambre a mi y a los amigos. Y chocolate, mucho chocolate, del que no se fuma Pero sólo había comida Salí buscando ... aire necesitaba un cigarrillo XVII Reunión del SETH, Barcelona, 5-7 de octubre del 2005 Me encontré con los amigos, hablamos de enfermos... XVII REUNIÓN SETHBarcelona, 5 -7 octubre del 2005

  3. Obesidad Introducción Desnutrición

  4. 100 80 60 Ci descompensados Lista de THO 40 Ci compensados 20 dislipemia canarias* dislipemia peninsular* 0 Prevalencia Franco D. Gastroenterol Clin Biol 1981; 5: 839-46. Abad A.. J Clin Nutr Gastroenterol 1987; 2: 63-8. Pomar MJ.. Gastroenterol Hepatol 1987; 10: 434-40. Akerman PA.. Nutrition 1993; 9: 350-6. Prijatmoko D.. Gastroenterology 1993; 105: 1839-45. *Sociedad Española de Cardiología. Estudio en AP sobre prevalencia de la hipercolesterolemia. El Mundo. La Gaceta de Canarias. 11/06/2005.

  5. Patogenia • Déficit de ingesta de nutrientes • Alteraciones del metabolismo intermediario • Incremento del gasto energético • Malabsorción / Maldigestión • Pérdidas proteicas intestinales • Disminución de la síntesis proteica

  6. Patogenia • Déficit de ingesta de nutrientes (muy frecuente) • Hospital: < 50% de la ingesta teórica. (Gassull MA. Med Clin (Barc) 1985; 85: 85-7) • Extrahospitalaria: parece adecuada. A pesar de los trastornos gustativos. (Madden AM. Hepatology 1997; 26: 40-8) • Alteraciones del metabolismo intermediario • Incremento del gasto energético • Malabsorción / Maldigestión • Pérdidas proteicas intestinales • Disminución de la síntesis proteica

  7. Patogenia Taste perception in cirrhosis: its relationship to circulating Micronutrients and food preferences. Mmol/L (0-3000) Madden AM. Hepatology, 1997; 26: 48-48.

  8. Patogenia • Déficit de ingesta de nutrientes • Alteraciones del metabolismo intermediario “Patrón de oxidación” peculiar. • Incremento del gasto energético • Malabsorción / Maldigestión • Pérdidas proteicas intestinales • Disminución de la síntesis proteica

  9. Patogenia Nature and quantity of fuels consumed in patients with alcoholic cirrhosis Nivel de oxidación de grasas y proteínas Oxidación Tiempo de ayuno Owen OE.. J Clin Invest 1983; 72: 1821-32.

  10. Patogenia Daño Hepático Glucógeno hepático Utilización Grasas y proteínas MEP Resistencia insulínica Síntesis glucógeno muscular Hipermetabolismo Petrides AS. J Hepatol 1989; 8:107-14.

  11. Patogenia • Déficit de ingesta de nutrientes • Alteraciones del metabolismo intermediario • Incremento del gasto energético (Müller MJ. Hepatology 1992; 15: 782-94.) • 18% hipermetabólicos • 31% hipometabólicos • 51% normometabólicos • Malabsorción / Maldigestión • Pérdidas proteicas intestinales • Disminución de la síntesis proteica

  12. Patogenia Energy expenditure and substrate oxidation in patients with cirrhosis: The impact of cause, clinical staging and nutritional state. Müller MJ. Hepatology 1992; 15: 782-94.

  13. Consecuencias • La nutrición es factor pronóstico independiente de supervivencia. Mendenhall CL, Am J Clin Nutr 1986; 43: 213-8. • Índice pronóstico de supervivencia: (cirrosis descompensada) Abad A. Am J Gastroenterol 1993; 88: 382-7. IP = 0.0302 Child-Pugh + 0.113 Ureap + 0.113 VCM – 0.025 CMB (CMB = CB – π x PCT) Abad A. Am J Gastroenterol 1993; 88: 382-7.

  14. 100 90 BCM%BW > 35% 80 Supervivencia (%) 70 BCM%BW ≤ 35% 60 50 24 48 72 Tiempo desde THO (meses) Consecuencias Identification of high- and low-risk patients before liver transplantation. A prospective cohort study of nutritional and metabolic parameters in 150 patients. Mecanismo: Depleción de glucógeno Supervivencia postTHO ≠ Child-Pugh score preTHO Selberg O. Hepatology 1997; 25: 652-7.

  15. Terapia Nutricional Ambulatoria • Objetivos: • prevenir la MEP • corregir los déficit • mejorar la calidad de vida • La ingesta adecuada   nutrición artificial • El peso es el mejor parámetro de control • La intervención nutricional debe ser precoz • 40 kcal/k/d (1mes)   masa grasa con independencia del grado de IH Bories PN. Br J Nutr 1994; 72: 937-46. Campillo B. Nutrition 1997; 13: 613-21

  16. Terapia Nutricional Ambulatoria • Los pacientes toleran dietas normales. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16: 43-55. • Hay que animar a comer. • la intolerancia a proteínas convencionales es un fenómeno transitorio. En EPS agudas y crónicas. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16: 43-55. • Necesidades básicas: 0.8 g/k/d (15%) • Estrés Metabólico (HA): 1.3 – 1.5 g/k/d (22%) • Anabolismo tras MEP (HC): 1.7 – 2.2 g/k/d • La restricción de agua y sal se aplica a pacientes con ascitis. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16: 43-55.

  17. Terapia Nutricional Ambulatoria • Las vitaminas y minerales: • Vitamina A: 30 mg/im/mes ; 7.5 mg/vo/d • Vitamina D: 2.5 mg/im/mes (+ Ca) • Vitamina E: raro • Vitamina K: 10 mg/im/mes • Vitamina B1: 30-100 mg/vo/d • Vitamina B2: raro • Vitamina B3: raro • Vitamina B6: 50-150 mg/vo/d • Vitamina B12: raro • Folatos: 5-15 mg/vo/d • Hierro: raro. Si existe buscar perdidas ocultas. • Calcio: RDA (vigilar riesgo de osteomalacia/osteoporosis) • Zinc: RDA (trastorno visión, calambres, EPS) • Magnesio: RDA (calambres)

  18. Terapia Nutricional Ambulatoria • Deben comer 4 veces al día (D,A,M,C) Verboeket-van de Venne WPHG. Gut 1995; 36: 110-6. Swart GR. Br Med J 1989; 299: 1202-3.

  19. 0.95 0.95 2 comidas 4 comidas 0.90 0.90 Coeficiente respiratorio Coeficiente respiratorio 0.85 0.85 Cirrosis Sanos 0.80 0.80 *** *** 0.75 0.75 3 6 9 12 15 18 21 24 3 6 3 6 9 12 15 18 21 24 3 6 Tiempo (horas) Tiempo (horas) Terapia Nutricional Ambulatoria Energy expenditure and substrate metabolism in patients with cirrhosis of the liver: Effects of the pattern of food intake. Verboeket-van de Venne WPHG. Gut 1995; 36: 110-6

  20. Terapia Nutricional Ambulatoria • Deben comer 4 veces al día (D,A,M,C) Verboeket-van de Venne WPHG. Gut 1995; 36: 110-6. Swart GR. Br Med J 1989; 299: 1202-3. • El suplemento nocturno de 50 gr de HC  •  oxidacion preprandial HC •  oxidación lípidos y proteinas •  GER Chang WK. JPEN 1997; 21: 96-9. • Vigilar la interacciones medicamentosas: neomicina, colestiramina, D-penicilamina, diuréticos

  21. Terapia Nutricional Ambulatoria • Indicaciones para los suplementos • cirróticos descompensados al alta del hospital • preoperatorio del THO

  22. Terapia Nutricional Ambulatoria • Si se precisa se suplementa la dieta • Hirsch (93): supl. 1000 Kcal (34 g prot) (1año)  hospitalización / mort. • Ichida (95):supl. 630 kcal (40 g prot) (6 meses)  supervivencia

  23. 100 90 Con suplementos P = 0.075 60 Supervivencia acumulada Sin suplementos 50 100 200 300 400 500 Espera al THO (días) Terapia Nutricional Ambulatoria A prospective randomized study of preoperative nutritional supplementation in patients awaiting elective orthotopic liver transplantation Le Cornu. Transplantation 2000, 69(7):1364-1369

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