1 / 24

GEBELİK DÖNEMİNDE HİPERTİRODİZME YAKLAŞIM

GEBELİK DÖNEMİNDE HİPERTİRODİZME YAKLAŞIM. Dr. Gülümser KIR OMÜ TF. 2011. Gebelikte hipertiroidi sık olmamakla birlikte %0,05-3 oranında görülmektedir.

march
Download Presentation

GEBELİK DÖNEMİNDE HİPERTİRODİZME YAKLAŞIM

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. GEBELİK DÖNEMİNDE HİPERTİRODİZME YAKLAŞIM Dr. Gülümser KIR OMÜ TF. 2011

  2. Gebelikte hipertiroidi sık olmamakla birlikte %0,05-3 oranında görülmektedir. • Sinirlilik, terleme, dispne, taşikardi, sistolik üfürüm birçok normal gebelik sürecinde görüldüğünden klinik tanı koymak zor olmaktadır. • Klinik olarak kilo kaybı, guatr, oftalmopatihipertiroidiyidüşündürür.

  3. Tanı serum ST4 ve TSH ölçümüyle konur. • Tiroid fonksiyonları her trimesterde ayrı değerlendirilmelidir.

  4. Normal Fizyoloji • Gebelikte yüksek östrojene bağlı olarak serum tiroksin bağlayıcı globulin (TGB) düzeyi artar.Buna bağlı total T3-T4 değerleri yüksek bulunur. • Serum hCGilk trimesterin sonunda pik değerine ulaşır. hCGTSH ile aynı alfa-subünitesahiptir. Bu nedenle tiroidi stimüle eder. Çok yüksek düzeylerde hipertiroidiyaratır, ilk trimesterde TSH düzeyinde düşüş yapabilir. • İyot ihtiyacının artması bu nedenle beze gelen iyot miktarındaki artış.

  5. Hipertiroidinin riskleri • TSH reseptör antikorları (TRab) patogenezden sorumludur. • Bir çalışmada gösterilmiştirki; graves hastası anneden doğan %1-5 yenidoğandatransplasental geçen TRab nedeniyle hipertiroidi görülmüştür. • TRab plasentayı geçerek fetaltirodi uyararak hipertirodiye neden olur. Fetal taşikardi ( >160/dk) guatr, kalp yetmezliği, hidrops.

  6. Hipertiroidinin riskleri • Maternal • Düşük • Eklampsi • Preterm doğum • Kalp yetmezliği • Tiroid krizi • Plasenta abruptio • Fetal • Düşük doğum ağırlığı • Prematürite • Gestasyonel yaşa göre düşük kilo • İntrauterinbüyüme geriliği • hipertiroidi

  7. Hipertiroidinin riskleri • Ötiroid gebelere göre düşük doğum ağırlığı, prematüre, eklampsi , gebelik kayıpları hipertiroidi gebelerde daha sık görülür. • Bazı çalışmalar göstermiştirki; konjenital anomali ötiroid gebelere göre hipertiroidi gebelerde daha sık olarak görülmüştür..

  8. Tedavi Seçimi • Gebelerde tedavi olarak antitiroid ilaçlar tercih edilir. • Metimazol, propiltiourasil, ve karbimazolantitiroid ilaçlardır. • Antitiroid ilaçlar iyot organifikasyonunu ve MIT ve DIT bağlanmasını engelleyerek hormon sentezini engeller.

  9. Tedavi Seçimi • Hipermetabolik semptomlara yönelik b- bloker ajanlar kullanılabilir. • İntrauterin gelişme geriliği, yenidoğanda hipoglisemi , apne ve bradikardi gibi yan etkiler nedeniyle kullanımı sınırlanmalıdır.

  10. Propilthiourasil ve metimazol her ikisi de ötiroidizmi sağlama ve süresi yönünden aynı değerdedir.

  11. Maternal Yan Etkileri • Minör yan etkiler • Ciltte döküntü • Artralji • Gisyan etkiler

  12. Maternal Yan Etkiler • Majoryan etkiler • Agranulositoz (%0.35-0.4) • Vaskülit (ANCA+ vaskülitmetimazole göre PTU kullananlarda 40 kat fazla görülür.) • İmmünoallerjik hepatit (PTU kullanımıyla %0.1-0.2) • Karaciğer yetmezliği

  13. Fetal Yan Etkiler • Teratojenite • Aplasiacutis • Choanal , özofagealatrezi Bazı hayvan çalışmalarında metimazol kullanımına bağlı olarak aplasiacutisgörülmüştür. Bir çalışmada metimazol kullanan 243 gebede hiç vaka görülmemiştir • Hipotiroidi( maternal ST4 2-3kat azalması) • Fiziksel ve mental gelişim açısından normal anneden doğanlarla herhangi bir farkı yoktur

  14. Tedavi Takip • Metimazol 10-20mg/gün ,PTU 100-200mg/gün dozunda başlanır. • Doz ayarlaması ST4düzeyine bakılarak yapılır. • Aylık ST4 TSH değerleri görülmelidir. • TSH 0.1-0.2 mU/L istenen değerdir. TSH<0.1 değeri eğer ST4 ve klinik normalse kabul edilebilir değerdir.

  15. Son trimesterdeki gebelerde düşük dozlarla birkaç hafta ötiroid kalmış ve düşük titredeTRabolsa bile tedavi sonlandırılmamalıdır. • Yapılan bir çalışmada antitiroid tedaviyi kesen gebelerde postpartum dönemde hipertiroidi tekrarlaması kesmeyenlere oranla belirgin olarak yüksek görülmüştür.

  16. Cerrahi endikasyonları • Antitiroid ilaç yanetkileri • Yüksek doz ilaç gerekliliği • Kontrol altına alınamayan hipertiroidi • Büyük guatr

  17. Cerrahi yan etkiler medikal tedaviden daha fazladır. Spontanabortus ve erken doğum riski yüksektir. • Cerrahi için en uygun zaman ikinci trimesterdir. Çünkü organogenez tamamlanmıştır. Uterusun uyarılara, spontan kayıplara en dirençli olduğu dönemdir.

  18. YenidoğanTirotoksikozis • TransplasentalTRab geçişe bağlı olarak %1-5 oranında görülür. • Antitiroid tedavi alan gebelerden doğan yenidoğanlarda tedavinin etkisi nedeniyle hipertiroidibirkaçgün sonra görülebilir. • Metimazol 0.5-1mg/kg/gün, PTU 5-10mg/kg/gün başlanmalıdır. • Propranolol 2mg/kg/gün kullanılır. • Lugolsolusyonu, potasyum iyodine, glukokortikoid kullanılabilir.

  19. Postpartumhipertiroidi • Gebelik ve postpartum dönemdeki immünolojik değişimler nedeniyle postpartumdönemde otoimmüntiroid hastalığı sıklığı artmıştır. • Gebelik süresince gelişen immünolojik değişiklikler postpartum 3- 12 ay devam eder.

  20. Postpartum dönemdeki tirotoksikoz ayrımı iyi yapılmalıdır. Tiroidit ise sıklıkla tedavi gerekmemektedir. • TRab önce pozitifleşip sonra negatifleşiyorsa ve RAİ uptake azalmışsa bu tiroidit lehinedir. • PTU vemetimazolünher ikisinin de bebeğin tiroidine , fiziksel ve mental gelişimine etkisi yoktur. • PTUnunhepatotoksikyanetkisigözönüne alınırsa metimazol tercih edilir. • Ayrıca semptomatikpropranolol kullanılır.

  21. Kaynaklar • European Journal of Endocrinology (2011) 164 871–876 • J ClinEndocrinolMetab, January 2011, 96(1):59–61 • Harrison endokrinoloji 16th edisyon 2009

  22. Teşekkürler…

More Related