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CUIDADOS POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR

DR. EDUARDO PRADO PINEDO MEDICINA INTERNA/MEDICINA CRITICA CUIDADOS INTENSIVOS CAMI PANAMA 2013. CUIDADOS POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR. Pacientes post paro CR paro cardiorrespiratorio el valor de SaO2 como parte de los cuidados pos reanimación es:. 100% 94-96% Más de 98%

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CUIDADOS POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR

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  1. DR. EDUARDO PRADO PINEDO MEDICINA INTERNA/MEDICINA CRITICA CUIDADOS INTENSIVOS CAMI PANAMA 2013 CUIDADOS POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR

  2. Pacientes post paro CR paro cardiorrespiratorio el valor de SaO2 como parte de los cuidados pos reanimación es: • 100% • 94-96% • Más de 98% • 88-90% • 90-95% Contestar Ahora

  3. Las guías de manejo de síndrome pos paro CR recomiendan PaCO2 entre: • 35-38mmHg • 32-35mmHg • 38-42mmHg • 32-38mmHg • Ninguna de las anteriores Contestar Ahora

  4. El éxito de la RCCP nunca termina con la recuperación del ritmo cardiaco o de un trazo eléctrico. • El éxito, se podrá ver plasmado solamente en la sobrevida del paciente y con el menor numero de secuelas neurológicas y sistémicas. SINDROME POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR

  5. SINDROME POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno de la Circulación Espontanea, que se producen como consecuencia de la aplicación de las maniobras de reanimación cardiocerebro pulmonar efectivas. Definición Negovsky VA .Postresuscitation disease. Crit Care Med 1988; 16:942-6. 24

  6. La mortalidad global intrahospitalaria entre 72 al 75% • De los sobrevivientes en estado de coma. Solo 20 a 40% tienen una buena recuperación neurológica • La mayoría de las muertes ocurre en las 1ras 24 hrs • Peberdy: 63% de los pacientes que sobreviven a una parada cardiaca en el hospital se les asigna “orden de no-RCP” y al 43% se les retiran las medidas de soporte de forma activa. EPIDEMIOLOGIA Nolan J P. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology treatment, and prognostication the Council on Stroke. Resuscitation 2008 79, 350-379 Peberdy MA, Kaye W, Ornatto JP. Post-resuscitation care: is it the missing link in the Chain of Survival? Resuscitation 2005; 64: 135-137

  7. La aplicación del cuidado sistemático después del retorno de la circulación espontanea puede mejorar la probabilidad de supervivencia de los pacientes con una buena calidad de vida.

  8. LESION CEREBRAL POST PARO DISFUNCION MIOCARDICA POST PARO FISIOPATOLOGIA DEL SX. POSTPARO ISQUEMIA SISTEMICA Y REPERFUSION ENFERMEDAD PRECIPITANTE PERSISTENTE

  9. DISFUNCION CEREBRAL Jerry P. Nolan, Robert W. Neumar, Christophe Adrie. et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: Resuscitation. December 2008 Vol. 79, Issue 3, Pages 350-379

  10. Es limitada la tolerancia del cerebro a la isquemia. • Excitotoxicidad, alteración homeostática del calcio, formación de radicales libres, activación de la cascada de las proteasas y activación de las vía de la apoptosis. • Inicia en horas y se puede extender por más de 7 días. DISFUNCION CEREBRAL Neumar RW. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury. Ann Emerg Med 2000;36:483—506. Baño D, Nicotera P. Ca2+ signals and neuronal death in brain ischemia. Stroke 2007;38:674—6

  11. DISFUNCION CEREBRAL

  12. La recuperacion del RCE puede ser seguido por hipoperfusión en la microcirculación cerebral a pesar de una adecuada PPC. • Hay oclusión microvascular fenómeno de “no reflujo” debido a trombosis intravascular durante el paro cardiaco. • Hiperoxemia al inicio de la reperfusión pueden exacerbar la lesión neuronal. • Otros: Fiebre, hiperglicemia, convulsiones. DISFUNCION CEREBRAL Wolfson Jr . Safar P, et al. Dynamic heterogeneity of cerebral hypoperfusion after prolonged cardiac arrest in dogs measured by the stable xenon/CT technique: a preliminary study. Resuscitation 1992;23:1—20 Fischer M, et al. Thrombolysis using plasminogen activator and heparin reduces cerebral no-reflow after resuscitation from cardiac arrest: an experimental study in the cat. Intensive Care Med 1996;22:1214—23.

  13. DISFUNCION CARDIOVASCULAR Jerry P. Nolan, Robert W. Neumar, Christophe Adrie. et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: Resuscitation. December 2008 Vol. 79, Issue 3, Pages 350-379

  14. No hay reducción del flujo coronario, Aturdimiento. • Estudios en animales luego de la ROSC. La FEVI disminuye de 55 a 20%, la PVIFD aumenta de 8-10 mmHg hasta 20 – 22 mmHg en 30 minutos. • Recuperación de la función en 24 a 48 horas. DISFUNCION CARDIOVASCULAR Laurent I, Monchi M, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2002;40:2110—6 Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, et al. Reversible myocardial dysfunction after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005;66:175—81

  15. RESPUESTA SISTEMICA A LA ISQUEMIA-REPERFUSION

  16. Aumento de las citoquinas. Tres horas post paro. • Cuadro hemodinámico similar al de la Sepsis • Alteración en la vaso regulación. • Incremento de la coagulación sin fibrinolisis. • Insuficiencia adrenal relativa. • Alteración en el transporte y el consumo de O2 RESPUESTA SISTEMICA A LA ISQUEMIA-REPERFUSION Adams JA. Endothelium and cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2006;34:S458—65 Adrie C, et al. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a ‘‘sepsis-like’’ syndrome. Circulation 2002;106:562—8 Adrie C, Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10:208—12

  17. PERSISTENCIA DE LA PATOLOGIA PRECIPITANTE

  18. La persistencia de la patología aguda complica el pronostico. • SCA, TEP, Hemorragia, Sepsis, EVC, intoxicaciones, etc. • La solución o manejo a corto plazo de las entidades. • Solicitar: EKG, Estudios de imagen, Electrolitos séricos, Gasometría arterial y venosa. Biomarcadores cardiacos • Evaluación ecocardiografía. PERSISTENCIA DE LA PATOLOGIA PRECIPITANTE

  19. MEDIDAS TERAPEUTICAS

  20. Terapia dirigida por metas tempranas. • Optimización hemodinámica temprana. (precarga, contractibilidad, postcarga) • Mantener el equilibrio entre la entrega y la demanda de O2. • Las herramientas primarias: líquidos intravenosos, vasopresores, inotrópicos y transfusiones de sangre. MEDIDAS TERAPEUTICAS

  21. En la fase inmediata posterior al RCE reajustar la FiO2. para mantener la SaO2 entre 94 y 96%. • La hiperoxemia durante el inicio de la reperfusion daña neuronas post isquémicas, causando estrés oxidativo. • Ventilar con FiO2 al 100% resulto en peor evolución neurológica. OXIGENACION Liu Y, Rosenthal RE. Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation of brain lipids and improves neurological outcome. Stroke 1998;29:1679—86 Balan IS, et al. Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Stroke 2006;37:3008—13

  22. La vasoconstricción causada por la hiperventilación puede producir mayor isquemia. • La hiperventilación también aumenta la presión intratoracica. • La hipoventilacion puede incrementar la PIC y aumentar la acidosis. • Mantener PaCO2 entre 38 – 42 mmHg VENTILACION Steiner LA, et al. Sustained moderate reductions in arterial CO2 after brain trauma time-course of cerebral blood flow velocity and intracranial pressure. Intensive Care Med 2004;30:2180—7. Coles JP, et al. Hyperventilation following head injury: effect on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care Med 2007;35:568—78 Aufderheide TP. Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004;32:S345—51

  23. DISRRITMIAS: Balance electrolitico. Fc: 60-100 x´ antiarritmicos, terapia eléctrica, marcapaso. • PRESION ARTERIAL SISTEMICA: Optimizar la precarga (PVC), SvO2, PAM: 80 – 100 mmHg • No permitir PAM >100 mmHg. Utilizar vasodilatadores o diuréticos • DISFUNCION MIOCARDICA: Uso de inotrópicos, BIACP, Dispositivos intraventriculares, ECMO SOPORTE CIRCULATORIO Laurent I, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2002;40:2110—6 Huang L, et al. Comparison between dobutamine and levosimendan for management of postresuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med 2005;33:487—91 Adrie C, et al. Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10:208—12

  24. Sx. Coronario agudo: Los pacientes con muerte súbita extra hospitalaria. Hasta 86% tienen enf. coronaria. • Pacientes con elevación del S-T. deben ser llevados a estudio coronario. • La hipotermia no contraindica, la evaluación y manejo de la enfermedad coronaria. SOPORTE CIRCULATORIO Pell JP, Sirel JM, et al. Presentation, management, and outcome of out of hospital cardiopulmonary arrest: comparison by underlying aetiology. Heart 2003;89:839-42. Bendz B, Eritsland J, et al. Long-term prognosis after out-of-hospital cardiac arrest and primary percutaneous coronary intervention. Resuscitation 2004;63:49—53

  25. Convulsiones y mioclonias en 5 a 15% de ptes. con RCE y en 10 a 40% de los ptes. en estado de coma. • Clonazepam el antimioclonico de elección, Acido valproico y Levetiracetam son efectivos. • No hay consenso para el uso de anticonvulsivantes profilácticos. • Monitoreo electroencefalografico continuo. • Tratar prontamente las convulsiones. CONTROL Y PREVENCION DE LAS CONVULSIONES Ingvar M. Cerebral blood flow and metabolic rate during seizures. Relationship to epileptic brain damage. Ann N Y Acad Sci 1986;462:194—206 Taft WC, Clifton GL, Blair RE, DeLorenzo RJ. Phenytoin protects against ischemia-produced neuronal cell death. Brain Res 1989;483:143—8 Caviness JN, Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol 2004;3:598—607

  26. La hiperglicemia es común después de un paro. • Estudios indican que en pacientes post paro cardiaco un rango de entre 108 – 144 mg/dl es optimo. • Consenso de SEMICYUC 100-180 mg/dl • La glicemia debe ser medida frecuentemente. • El control de la hiperglicemia debe ser con insulina. CONTROL GLICEMICO Oksanen T, Skrifvars MB, et al. Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 2007 Losert H, Sterz F, et al. Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12 h after cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2008;76:214—20

  27. Trombo embolismo pulmonar. • Taponamiento cardiaco. • Hipoxemia. • Hipovolemia,. • Hipo-hiperkalemia. • Intoxicaciones. • Eventos vasculares cerebrales. • Desordenes metabolicos. PATOLOGIAS PRECIPITANTES PERSISTENTES

  28. H. Martın Hernandez, J.B.Lopez Messa,et al Manejo del sındrome post parada cardıaca. Documento de consenso Med Intensiva.2010;34(2):107–126

  29. RESULTADOS CUANDO SE APLICAN Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2007 Apr;73(1):29-39

  30. Monitorización • Optimización hemodinámica dirigida por metas • Oxigenación y Ventilación (No hiperoxia, normocapnia) • Tratamiento del Sx. Coronario agudo (angiografía) • Sedoanalgesia • Control de la temperatura (HIPOTERMIA TERAPEUTICA) • Control de las convulsiones • Control Glicémico (No hiperglicemia) • Evaluar pronostico después de 72 hrs PUNTOS CLAVES

  31. El Estado post-paro cardiaco tiene características propias que deben ser valoradas y manejadas como tales. • No es suficiente recuperar el latido hay que buscar la recuperación funcional. • Recordar: Alerta Precoz, RCP temprana, Desfibrilación oportuna, Soporte Vital adecuado y Cuidados post paro cardiaco. CONCLUSIONES

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