第七章呼吸系统疾病

第七章呼吸系统疾病

呼吸系统解剖与组织学结构的复习 • 呼吸道 • 组织学结构：粘膜、粘膜下、外膜层

常见的呼吸系统疾病 • 感染性疾病 • 阻塞性肺病 • 限制性肺病 • 肿瘤

第一节慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）概念：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘等。慢性阻塞性肺疾病—呼出阻力增加、呼气性呼吸困难。

一、慢性支气管炎（ chronic bronchitis）概念：以支气管粘膜、粘膜下增生为主的慢性炎症。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 , >2y

（一）病因和发病机制1．理化因素:有害气体、吸烟、寒冷等 2．感染因素：病毒和细菌感染→病变进展和加重3．过敏因素：4．内因：

(二)病理变化镜下：1、粘膜上皮损害： 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死、再生、鳞化；杯状细胞↑。

2、腺体病变：增生、肥大，分泌↑，浆液腺→粘液腺2、腺体病变：增生、肥大，分泌↑，浆液腺→粘液腺 3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩、增生、肥大（与喘息型不同），软骨变性、萎缩、钙化或骨化

大体： 粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿；腺体病变→粘性或脓性分泌物。

(三)病理与临床联系支气管粘膜炎症--咳嗽；杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡沫痰/脓性痰--急性期)；支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞--喘息、罗音、哮鸣音；慢性萎缩性支气管炎→无痰。

(四)结局及并发症1.痊愈2 .并发症(1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿： (2)感染+管壁损害→支气管扩张症： (3)细支气管周围炎→肺纤维化→慢性肺原性心脏病：（后述）

二、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）概念：呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量↑而呈持久的扩张，并伴有肺泡隔破坏，致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。多为继发性，原发者罕见。

(一)病因和发病机制多为慢支并发。 1．阻塞性通气障碍→肺残气量↑：小气道病变＋肺泡弹性↓＋Lambert孔—吸气可进，呼气受阻----肺残气量增加； 2．弹性蛋白酶增多、活性增高：中性粒及单核细胞↑→弹性蛋白酶—破坏肺泡壁组织结构；

中性粒及单核细胞↑→氧自由基↑→a1-抗胰蛋白酶失活→缺乏（原发性、继发性)。吸烟与慢性阻塞性肺气肿的发病机理香烟---尼古丁、焦油；吸烟→a.肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡; b.氧自由基↑; c.气道感染:免疫功能↓,纤毛功能↓; d.气流阻塞;

(二)类型及病理变化特点 类型： 1、肺泡性肺气肿 (1)腺泡中央型； (2)腺泡周围型； (3) 全腺泡型；肺大泡(bulla of lung) 2、间质性肺气肿肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质

镜下： 1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、断裂，囊腔形成； 2.毛细血管床减少，小动脉内膜纤维化； 3.细支气管慢性炎； 4.气肿囊泡：腺泡中央型--呼吸性细支气管全腺泡型--肺泡管、肺泡囊

大体： 肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡→肺弹性↓+肺泡孔扩大→肺残气量↑(捻发音)→体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)；毛细血管床减少+小动脉内膜纤维化→血流减少↓→色灰白。

（三）病理与临床联系缺氧--心率↑、紫绀、呼吸困难； 原发病症状：右心衰竭表现：

(四)结局及并发症 1．痊愈；2．并发症：慢性肺原性心脏病：（下述）

三、支气管哮喘（bronchial asthma）概念：过敏反应或其他因素(遗传等)→弥漫性细支气管痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。

(一)病因和发病机制遗传因素＋过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素: (1)抗原→B细胞↑、IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏--+过敏原→释放组胺、缓激肽--支气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应；

(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、中性粒、单核细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应；(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、中性粒、单核细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应；

嗜酸性粒细胞(EOS)与凋亡在哮喘中的意义哮喘的气道炎症以EOS持续集聚为特征，EOS的激活导致组织损伤。目前研究发现:哮喘的加重与缓解与EOS的变化密切相关，哮喘缓解时EOS减少，而EOS的凋亡可促进哮喘症状的缓解。所以，气道中EOS的凋亡是哮喘炎症消散的重要机制。茶碱、激素等可促进凋亡。嗜酸性粒细胞(EOS)与凋亡在哮喘中的意义哮喘的气道炎症以EOS持续集聚为特征，EOS的激活导致组织损伤。目前研究发现:哮喘的加重与缓解与EOS的变化密切相关，哮喘缓解时EOS减少，而EOS的凋亡可促进哮喘症状的缓解。所以，气道中EOS的凋亡是哮喘炎症消散的重要机制。茶碱、激素等可促进凋亡。

(二)病理变化镜下：1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑； 2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生； 3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润； 4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶, Curschmann螺旋。

大体：粘膜基底膜↑、玻变+管壁平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄+痉挛→肺膨胀、柔软、有弹性； 支气管粘膜层杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物多+痉挛→粘或脓性分泌物—粘液栓；炎症→BV扩张充血→粘膜水肿→狭窄。

（三）病理与临床联系粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。（三）病理与临床联系粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。

四、支气管扩张症（bronchiectasis）概念：支气管的持久性扩张。多发于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管，伴有慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。病变特点：支气管的慢性化脓性炎临床表现：咳、脓痰、反复咯血。男性多见。四、支气管扩张症（bronchiectasis）概念：支气管的持久性扩张。多发于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管，伴有慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。病变特点：支气管的慢性化脓性炎临床表现：咳、脓痰、反复咯血。男性多见。

（一）病因和发病机制1．感染：支气管壁炎症损伤2．支气管不完全阻塞：活瓣作用3．神经内分泌、免疫系统：4．先天性支扩：Kartagener syn.

(二)病理变化大体：部位--肺段支气管，左下叶多见。支气管--柱状或囊状扩张，可同时并存；病变可连续至胸膜下，可节段性扩张→蜂窝肺；管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘性或脓性分泌物；壁增厚；周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿；

镜下： 1、粘膜上皮损害：　　粘膜上皮细胞变性、坏死，部分脱落，　溃疡形成，增生，鳞化；2、支气管壁的损害：　　萎缩、断裂、纤维化； 3、支气管周围组织：淋巴组织增生，纤维组织增生、纤维化；

（三）病理与临床联系 • 慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽，咳痰（脓性痰，量多、恶臭，分三层）； • 血管壁损害→咯血

(四)结局及并发症 1．痊愈； 2．并发症：(1)肺脓肿、脓(气)胸→脑膜炎、脑脓肿；(2)肺纤维化累及血管(动脉)→肺动脉高压→慢性肺原性心脏病； (3)鳞化→鳞癌；

第二节肺炎（pneumonia）

概念及分类 • 概念: 肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 • 分类：病因--感染性、理化性、变态反应性；病原--细菌、病毒、支原体等；部位--肺泡性和间质性；范围--大叶性、节段性、小叶性；性质--浆液性、纤维素性、化脓性、干酪性等；

一、细菌性肺炎(一)大叶性肺炎(Lobar pneumonia)概念：由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。 • 性质：肺组织急性渗出性(纤维素)炎 • 部位：肺泡→部分/整个大叶(肺泡性肺炎) • 表现：恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，全身中毒症状。 • 病程：7--10天

1.病因及发病机制病原菌抵抗力 • 病原菌肺炎球菌为主（≥95%） • 机体抵抗力下降—诱因 • 病变发生迅速，以肺泡毛细血管通透性↑(微循环障碍)为特点。

2.病理变化及病理临床联系性质：纤维素性炎，一般单侧，左肺下叶常见。病变分期---四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期2.病理变化及病理临床联系性质：纤维素性炎，一般单侧，左肺下叶常见。病变分期---四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期

(1)充血水肿期（1-2日）1) 病变：◆大体：肿大、暗红色；◆镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌，少量RBC、中性粒细胞；

大叶性肺炎：充血水肿期

2) 临床联系: 　细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状—寒战、高热、肌肉酸痛；肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽；肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰；

第七章 呼吸系统疾病