Valvulopatías

1. Valvulopatías Dra Pamela Jorquera Torres

2. Válvulas cardíacas www.med.uottawa.ca

3. www.iun.edu Valvulopatías • Función de las válvulas: permiten flujo UNIDIRECCIONAL y SIN RESISTENCIA entre las cámaras cardiacas.

5. Valvulopatías Causas de alteración: • Defectos congénitos • Trauma • Daño por isquemia • Cambios degenerativos • Inflamación

6. Valvulopatías Mecanismos de alteración: • Estrechamiento de la apertura valvular: no se abre adecuadamente. • Distorsión de la apertura valvular : impide un cierre adecuado.

7. www.iun.edu

8. Valvulopatías • Pueden afectar todas las válvulas. • Más frecuente y grave en válvulas mitral y aórtica. • Pueden ser lesiones valvulares dobles (E e I ) o múltiples. • Grados de alteración: leve - moderado - severo

9. Manifestaciones Valvulopatías • deterioro progresivo de la contractilidad o distensibilidad cardiaca, hasta IC • Desarrollo de mecanismos compensadores (hipertrofia, dilatación)

10. ManifestacionesValvulopatías 3. Repercusión sobre la circulación 4. Vibraciones anormales generadas por los cambios hemodinámicos (soplos, ruidos)

11. Valvulopatías Cámara o sector pre y postválvula AD VD APu CPu VePu CL VaAo VaM VeS CS Ao VI AI SCo VeCo CCo ACo V T V P V Ao V M A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno

12. http://info.med.yale.edu Estenosis RESISTENCIA AL FLUJO = SOBRECARGA DE Pº

13. Estenosis • Se origina GRADIENTE de Pº entre la cámara previa y posterior a la válvula. • Aumenta el trabajo de la cámara que se vacía

14. Estenosis • Sobrecarga de la cámara que se vacía: aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula. • Altera el llene de la cámara que recibe: disminuye PRECARGA de la cámara post-válvula

15. Estenosis • Sobrecarga de presión para la cavidad detrás de la válvula: debe desarrollar más fuerza para impulsar la sangre. • Compensación: hipertrofia (aumento de grosor de las fibras musculares) de la pared de la cavidad sobrecargada

16. Estenosis • Estenosis de válvulas semilunaies: hipertrofia de la pared de los ventrículos • Estenosis válvulas aurículo-ventriculares: la pared de las aurículas no consigue compensar el trastorno : la sangre se estanca en ellas y en las venas que se vacían en ellas = aumento de presión por éstasis sanguínea (mecanismo compensdor)

17. Valvulopatías • Insuficiencia: produce regurgitación o reflujo de sangre a la cámara precedente: sobrecarga de volumen • En sístole: VM , VT (As) • En diástole: VAo, VP (Vs)

18. Valvulopatías • Insuficiencia: • Origina reflujo desde la cámara post a la cámara preválvula. • aumenta la precarga de ambas cámaras.

19. Insuficiencia. • La cámara pre válvula recibe e impulsa hacia la cámara post válvula la sangre que le llega por vía normal más la que refluye: ambas con sobrecarga de volumen.

20. Insuficiencia. • Ambas cavidades con sobrecarga de volumen. • Compensan con dilatación reguladora e hipertrofia leve para mantener la relación entre grosor de la pared y diámetro de la cavidad

21. Válvula mitral EM IM

22. ESTENOSIS MITRAL • Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular Mitral.

23. Válvula mitral normal • Se cierra en sístole, impide el reflujo hacia la AI. • Durante la sístole está expuesta a la alta Pº generada por la contracción del VI, las cuerdas tendíneas evitan la inversión de las hojas de la válvula hacia la AI

24. Válvula mitral normal • Se abre totalmente en diástole, permitiendo el paso de sangre sin resistencia hacia el VI. • Área valvular mitral normal es aproximadamente4a 6 cm2.

25. Estenosis Mitral Causas: • Principal: enfermedad reumática • Congénita.

26. Estenosis mitral • ER: reemplazo fibroso del tejido valvular, con estrechamiento y fusión del aparato valvular

27. Evolución EM : Lesión progresiva de curso lento en los 1º años y rápido al final. Sin tratamiento tiene un 50% de sobrevida a 10 años.

28. Estenosis mitral • Apertura incompleta de la VM en diástole (reducción del área): lleva a distensión de AI y alteración del llene del VI.

30. Estenosis mitral • El flujo a través de una válvula normal puede aumentar 5 a 7 veces: la estenosis debe ser severa antes de dar síntomas.

31. Estenosis mitral • Ejercicio: • bien tolerado hasta disminución del 50% de diámetro (2 - 2,5 cm2) • con área valvular de 1,5 a 2,5 cm2 hay síntomas con ejercicio moderado • La capacidad funcional se ve severamente limitada con un área crítica inferior a 1 cm2.

32. Estenosis mitral El flujo por la VM depende de: • El tamaño del orificio valvular. • De la diferencia de Pº entre AI y VI (gradiente de Pº diastólica) • Del tiempo diastólico

33. Estenosis mitral • Gradiente de Pº en la EM : • proporcional al flujo que pasa por la válvula • inversamente proporcional al diámetro de la válvula

34. EM: Gradiente de PºD Qd transvalvular ∆ PºD VM = área válvula mitral Qd: flujo diastólico = GC x fc Fc: determina tiempo diastólico

35. Estenosis mitral El gradiente de Pº es mayor a: • menor área mitral. • mayor GC • mayor frecuencia cardíaca

36. Relación entre el flujo , gradiente de Pº transmitral y el área valvular valor crítico de 1 cm2

37. Área mitral. Fórmula hidráulica de Gorlin • Permite calcular el tamaño "efectivo" del orificio mitral, a partir de valores hemodinámicos • Área VM = GC /tiempo diastólico • PM AI – PMD VI Gradiente de Pº trans valvular diastólico

38. Fórmula hidráulica de Gorlin se puede concluir que • Pº media de la AI y el gradiente transmitral diastólico son inversamente proporcionales al área mitral y a la duración de la diástole y directamente proporcionales al gasto cardiaco

39. Relación entre GC y Pº AI a diferentes áreas mitrales En los casos avanzados aumentos del GC producen congestión pulmonar y disneapor aumento PºAI

40. Estenosis mitral • Una mayor gradiente de presión diastólica implica una mayor Pº dentro de la AI.

41. Estenosis mitral • No existe aumento de la PºAI en forma basal hasta que el área valvular alcanza los 2 cm2.

42. Estenosis mitral

43. Estenosis mitral

44. Estenosis mitral • AI: distensión paulatina que se acompaña de alteraciones en su función ( cambios estructurales: hipertrofia.) • las propiedades contráctiles del músculo auricular se alteran

45. Estenosis mitral • Dilatación auricular • Disminuye contribución contracción auricular al llene VI • Aparece FA

46. Estenosis mitral y contracción auricular • Llene ventricular pasivo más lento • La contracción auricular es más importante : taquicardia disminuye tiempo de llene diastólico. FA además suprime contracción AI

47. Estenosis mitral • AI:aumento del volumen auricular se acompaña de una disminución de la compliance de la cámara: transmite aumento de Pº hacia el circuito pulmonar.

48. La Pº de la AI se transmite al sistema venoso pulmonar : congestión pulmonar, al inicio pasiva

49. EM: circulación pulmonar • Durante el ejercicio aumenta gradiente transvalvular por aumento de la PºAI: se evidencia el aumento de Pº dentro de la circulación pulmonar (VsP, CP, AP) : INTERMITENTES

50. EM: circulación pulmonar • Cambios intermitentes : la HTP no produce cambios estructurales vasculares en pulmón ni hay aumento de la RVP