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新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病. Hypoxic ischemic encephalopathy , HIE 重庆医科大学儿科学院 余加林 教授. HIE 概述. 围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤 目前产伤↓，缺氧窒息↑。 HIE 可造成：新生儿死亡或儿童伤残,是儿童脑瘫的重要原因之一 常见于严重窒息的 足月儿 ，也可见于 早产儿. HIE 病因. 引起窒息的原因即 HIE 的病因: 产前缺氧 (50%) 产时缺氧 (40%) 产后缺氧 (10%) 母亲因素 ：疾病，病理产科，吸烟吸毒， 年龄过大过小 产时因素 ：脐带，胎位不正，不良助产药物

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新生儿缺氧缺血性脑病

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Presentation Transcript

  1. 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy , HIE 重庆医科大学儿科学院 余加林 教授

  2. HIE概述 • 围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤 • 目前产伤↓，缺氧窒息↑。 • HIE可造成：新生儿死亡或儿童伤残,是儿童脑瘫的重要原因之一 • 常见于严重窒息的足月儿，也可见于早产儿

  3. HIE病因 引起窒息的原因即HIE的病因: 产前缺氧(50%)产时缺氧(40%)产后缺氧(10%) • 母亲因素：疾病，病理产科，吸烟吸毒， 年龄过大过小 • 产时因素：脐带，胎位不正，不良助产药物 • 胎儿因素：过大过小，畸形，呼吸道阻塞，宫内感染 • 新生儿因素：apnea,HMD,MAS,肺炎，心血管疾病，shock,et al.

  4. HIE发病机理(1) • 脑血流改变： 1.代偿机制失效：2次血流重新分布 →足月儿：皮层矢状旁区受损 → 早产儿：脑室周围的白质区受损 2.无代偿：丘脑-脑干核受损 3.血管自动调节功能↓→压力被动性血流

  5. HIE发病机理(2) • 脑组织代谢改变: 1.氧自由基形成：→胞膜破裂，血脑屏障破坏 (1)产生过多：细胞色素氧化酶↓；脑毛细血管内黄嘌呤氧化酶↑：次 黄嘌呤→尿素+氧自由基 (2)清除不足：超氧化物歧化酶（SOD）↓ 2.钠、钙平衡紊乱：无氧酵解→乳酸↑ ATP↓→ 钠、钙泵失灵→Ca++内流→胞内信号传递紊乱 →Na++内流→胞内水肿 3.兴奋型神经递质：谷氨酸；β-内啡肽

  6. HIE发病机理(3) • 神经病理学改变： 脑细胞坏死(necrosis) 脑细胞凋亡(apoptosis）

  7. HIE临床表现 • 窒息史：宫内窘迫、产时、生后 • 神经系统表现： 基本表现:意识障碍、肌张力、原始反射 严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼衰、瞳孔改变 • 临床分度、病程及预后（表）

  8. HIE辅助检查 • 头颅超声检查： 水肿，实质病变，脑室，脑血流速度及指数等 • 头颅CT：CT值<20hu为低密度 • 头颅MRI：可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢 物的相对浓度，便于判断预后 • 脑电图 ：判断病情、预后及对惊厥的鉴定 • 血清CPK-BB测定，最好生后24小时内采血 • 血气、血糖等

  9. 诊断： • 窒息史 • 神经系统表现 • 辅助检查

  10. HIE治疗 国家“九五”攻关项目简介： （治疗方案于1999.9南京全国第九届围产新生儿研究第12次会；1999.10大连第五届全国新生儿学术会上讨论并修改 ） 治疗原则： 早治、阶段、综合、足程、信心

  11. HIE治疗的四个阶段 • 生后3天内（治疗的关键） • 生后4-10天 • 10天后 • 新生儿期后

  12. HIE治疗方法（1） • 生后3天内：稳定内环境，控制神经症状 1、 三项支持疗法：血气、血循环 血糖 2、 三项对症处理 ： 控制惊厥：鲁米那、安定或水合氯醛 降颅压：速尿 、甘露醇 消除脑干症状：用纳络酮指征： ①重度HIE ②瞳孔改变 ③休克 ④频繁惊厥 3．促神经细胞代谢： 脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高压氧

  13. HIE治疗方法（2） • 生后4-10天：4-5天开始好转，7-9天明显好转.促神经细胞代谢 • 10天后：巩固疗效，防止后遗症 NBNA<37:促神经细胞代谢,新生儿期干预 • 新生儿期后： NBNA<37，DQ<85,继续治疗3-6月

  14. 谢谢您的 兴 趣

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