260 likes | 529 Views
Презентация №3. ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ. Лечение сифилиса. В настоящее время в нашей стране разрешены для использования 3 схемы лечения: Водорастворимый пенициллин в дозе 100 тыс Ед/кг/сут – кратность введения 6 раз в сутки – длительность лечения 28 дней.
E N D
Презентация №3 ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Лечение сифилиса В настоящее время в нашей стране разрешены для использования 3 схемы лечения: • Водорастворимый пенициллин в дозе 100 тыс Ед/кг/сут – кратность введения 6 раз в сутки – длительность лечения 28 дней. • Прокаин пенициллин – 100 тыс/кг/сутки х 1 раз в/м 14 дней • Дюрантные препараты пенициллина (экстенциллин, ретарлен) – 100 тыс Ед/кг/нед – кратность введения 1 раз в 7 дней (инъекция разделяется поровну на 2 ягодицы) – длительность лечения 21 день (всего 3 инъекции) • Препараты пенициллина средней дюрантности (новокаиновая соль пенициллина) – 100 тыс Ед/кг/сут – кратность введения 2 раза в сутки – длительность лечения 28 дней.
Ретровир – азидотимидин АЗ и ТИ для внутривенной инфузии. Зидовудин. Показания к применению: Ретровир АЗ и ТИ для в/в инфузии применяют для кратковременного лечения серьезных проявлений инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) или комплексом, связанным со СПИДом, которые не могут применять Ретровир АЗ и ТИ внутрь. Дозировка у детей • 15-30 мг/кг каждые 6 часов в/в в 5% растворе глюкозы; • внутрь 0.2 мл/кг каждые 6 часов – 42 дня. Ретровир АЗ и ТИ для в/в инфузии (1%) – водный раствор, содержащий зидовудин 10 мг/кг. Во флаконе на 20 мл содержится 200 мг зидовудина.
Симптомы, заставляющие предположить внутриутробную инфекцию • Низкий вес для данного срока гестации; • Микро-, гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты; • Ранняя желтуха с > прямым Вн; • Гепатоспленомегалия; • Анемия с явлениями гемолиза; ДВС; тромбопения; петехии; • Хориоретинит, кератит, конъюнктивит, катаракта, микрофтальмия; • Врожденные пороки сердца; • Остеит; • Везикулез или везикулопустулез.
США и Англия Число новорожденным с врожденной инфекцией в США Показания для обследования на CMV: Необычная клиника (синдром токсикоза при отсутствии четких очагов); Неоднократное ухудшение состояния часто с повторным гемморрагическим синдромом; Общего отечного синдрома; Высокая частота развития пневмонии; Выраженная неврологическая симптоматика; Несоответствие видимых изменений на НСГ и клиники; Слабая положительная динамика на фоне традиционного лечения; Ухудшение состояния матери после родов – необъяснимое; Недоношенность (28-31 неделя). Врожденная CMV
Методы лабораторной диагностики • Обнаружение самого вируса на культуре фибробластов человека 2-3 недели. • Ускоренный метод культивирования вируса с последующим применением моноклональных антител для идентификации ранних антигенов. • ДНК-гибридизация – 1.5-2 суток. (Выделяют ДНК-вирус методом RCR в моче, ликворе, молоке, лимфоцитах, сперме, соскобе цервикального канала). • Серологические методы: • Иммуноферментный – ИФА определяет специфический IgG и IgM против цитомегаловирусной инфекции (специфические антитела). • Реакция связывания комплемента – только суммарные антитела. • Иммунофлюоресцентный – IgG, IgM, IgA и ЦМВ – антитела. • Радиоиммунный – ЦМВ-IgM. • Метод латекс-агглютинации. • Тест на специфические протеины 70-76 КДА, 90-95 КДА. • Тест на gB (gp-протеины), который связан с каисидом вируса.
ДНК-тест система ДНК-тест система гибридизационной диагностики для выявления CMV-ДНК в моче, ликворе, лимфоцитах крови, молоке. Данная тест-система для проведения лабораторной диагностики заболевания CMV-этиологии. Диагностика ЦМВ-инфекции до года – сложна – использовать комплекс методов • Соответствующая клиника • Динамика уровня специфических антител – 90% • Обнаружение специфических IgM или ранних антигенов – 77% достоверности • ДНК-вируса – 100% достоверности • Вирусологические исследование – 100% достоверности Иммуноферментный метод определения специфических антител к CMV-вирусу Основан на выявлении ранних, обладающих низкой активностью вирусспецифических иммуноглобулинов, образующихся при размножении вируса в организме, начиная с 1-2 дня после инфицирования и сохраняющихся в крови 1-1.5 года. Высокоавидные антитела являются показателем ранее перенесенной инфекции. О наличии антител судят по снижению оптической плотности (OH) сыворотки крови матери и ребенка. OH > 0.2 о.ед. – расценивается как сыворотка, содержащая антитела к CMV. • Выявление в испытуемой сыворотке индекса авидности < 35% указывает на свежую первичную инфекцию. • И.А. в пределах 36-41% - о поздней стадии первичной инфекции, если OH > 1.0 о.ед.. • И.А. > 42% - указывает на анамнестический высокоавидные антитела – инфекция в прошлом или трансплацентарная передача их.
Врожденная CMV-инфекция • Острая – симптомы CMV не позже 2-х недель после родов. • Хроническая – может проявляться через несколько месяцев или лет после заражения. • “Скрытая” – нет симптомов при рождении, но у 10-30% в первые годы: полная или значительная задержка умственного развития, нейтросенсорная глухота, ДЦП, микро и гидроцефалия, эписиндром, атаксия, трудности в обучении, дефекты речи, нарушение поведения, слепота, паретическое косоглазие, отерогенная патология в виде кардиопатий, повышенная склонность ко вторичным бактериальным или вирусным инфекциям. 0.5-2.5% живорожденных младенцев: • в/у инфицированы CMV, 4.65% инфицированность у недоношенных, интранатальное или раннее постнатальное инфицирование в 10 раз больше, чем трансплацентарное; • еще инфицир. 5-39% новорожденных – трансплацентарная передача: I триместр – 20%, II-III триместры – 40%.
Острая врожденная CMV Полный симптомокомплекс < чем 1 на 3000 новорожденных и обычно необратимым поражением ЦНС • Недоношенность – чаще 28-33 недель • Пренатальная гипотрофия – 48-61% • Незрелость – 92% • Адинамия – 100% • Геморрагический синдром с анемией тромбопенией – 25% • Гепатит с увеличенной и уплотненной печенью – 90% • Спленомегалия – 58% • Затемненная желтуха смешанного характера, гемолитический компонент, внутрипеченочный холестаз • Пороки развития и стигмы дисэмбриотенза – 45% (сердца – миокардиты, грыжи – различные, пороки – множественные) • Поражение ЦНС – 70%: угнетение, поражение черепных нервов, микро и гидроцефалия, НСГ: перивентрикумерные ишемические очаги, ПВЛ, вентрикуломегалия, интравентрикумерные тяжи, расширение боковых желудочков, перивентрикумерные кисты, кальцификация вещества мозга. Патология ЦНС как следствие перенесенного в/у энцефалита (3%) и чаще от матерей с первичной острой инфекцией • Интеротициальная пневмония – 48% • Поражения почек – 34.5% • Энтероколит – 28% • Шок – дестрикция надпочечников • Зрение: катаракта, кератоконъюнктивит, хориоретинит, паретическое косоглазие • Сепсис – 4% • ВНС, кардиомиопатии, нарушения ритма • Лейкограмма: моноцитарная реакция, лимфоцитоз • Иммуномегия: больше уровня IgM. У 90-98% новорожденных с ЦМВИ нет симптомов при рождении.
Особенности ЦМВИ у новорожденных и недоношенных • У новорожденных с ЦМВИ нет четкой связи между клиническими проявлениями, уровнем специфич. Ig и выделен. вируса. Для постановки ЦМВИ: • ДНК-гибридизация, • Иммунологические методы специфич. IgG и IgM + вирусологич. • Более широкое скринирующее обследование на ЦМВИ всем недоношенным (гестация 28-31 нед.) и детям в анамнезе матерей которых встречается 2-3 и > неблагоприятных фактора. • У новорожденных и особенно недоношенных с ЦМВИ в 90-95% случаев отсутствует х-ный симптомокомплекс при рождении и в 1 месяц жизни рецидивирующее течение с первыми клиническими проявлениями в 2-4 месяца, полиорганное поражение. Поэтому: • Детям с бессимптомным течением ЦМВИ в возрасте 2-4 месяца показано проведение повторных курсов терапии (Ig + иммуномодуляторы); • Дети с ЦМВИ нуждаются в диспансерном наблюдении первые три года жизни с периодическим иммунологическим и вирусологическим контролем, особенно на фоне интеркуррентных заболеваний и проведением при необходимости курсов профилактической терапии. • Лечение генерализованных клинически выраженных форм ЦМВИ должно быть комплексным с обязательным включением противовирусного: • Препарата, специфич. Ig + иммуномодуляторы; • Схема, включающая специфический Ig + иммуномодуляторы, должна рассматриваться как профилактическая.
Принципы терапииПринципы терапии вирусных энцефалитов Принципы терапии • Терапия CYTOTECT/Gancicloriz • Иммуномодуляторы и цитокины Принципы терапии вирусных энцефалитов • Специфические противовирусные препараты (до лабораторного подтверждения диагноза) • Иммуноглобулины • Цитокины • Купирование отека мозга: • Осмодиуретин • Лазикс • Дексазон – 1-2 мг/кг только первые 3-5 дней
Специфические препараты Ганцикловир (Cytorene) ациклический нуклеозид, фирма “Syntex”, Швейцария. Доза: 5 мг/кг каждые 12 часов в/в в течение 10-14-21 дней. Forcarner – ингибитор DNA polymerase CMV не применяется в случае врожденной CMV Механизм действия Ганцикловира (нуклеоидного аналога) Подавление Блокирует синтез ДНК-вируса цитомегалии в толерантных клетках Критическое рассмотрение Ганцикловира
Нейтрализация Предотвращает инфицирование толерантных клеток; Предотвращает размножение вируса. Элиминация Удаляет вирус при помощи антитело-зависимой клеточной цитотоксичности; Удаляет ифицирование клетки при помощи антитело-зависимой клеточной цитотоксичности; Удаляет инфицирование клетки при помощи антитело-зависимой клеточной цитотоксичности. Критическое рассмотрение Цитотекта Критическое рассмотрение комбинации Цитотекта и Ганцикловира Механизм действия Cytotect
Токсоплазмоз Формы течения у новорожденных: Поражение ЦНС (микро- гидроцефалия, внутричерепные кальцификаты) и/или глаз (хориоретинит, микрофтальмия, глаукома, катаракта и др.); Поражение ЦНС, глаз в сочетании с генерализованной инфекцией (анемия, судороги, прямая гипер-Bn-емия, лихорадка, гепатоспленомегалия). Лечение: Пириметамин (1мг/кг/сут) per os в приема Сульфазиазин (трисульфатримидин) – мг/кг/сут в приема - день Кортикостероиды Альтернативные препараты: Бисептол, септрин в/в мг/кг д/н, каждые часов мг/кг Клиндамицин в/м мг/кг per os 10-20 мг/кг/сут в 2-3 приема Спирамицин 100 мг/кг/сут в 2 приема Герпес (ВПГ) HSV-I – оролабильный HSV-I – генитальный Пути передачи инфекции: Трансплацентарный Восходящий путь – после разрыва околоплодных оболочек Во время родов – при прохождении через инфицированную шейку матки и влагалище Формы: Локальное поражение глаз, кожи, слизистой и ЦНС Генерализованная инфекция с поражением ЦНС или без него. Скрининг на выявление ВПГ перед родами необходим у женщин: С герпетической инфекцией половых органов во время беременности С герпес-инфекцией половых органов в анамнезе С герпес-инфекцией с локализацией ее ниже пояса во время этой беременности или до нее Сексуальные партнеры которых имеют герпетическую инфекцию в анамнезе ТоксоплазмозГерпес (ВПГ)
ВетрянаяоспаVaricella Zoster – ВОЛ-инфекция Формы у новорожденных: • Ператогенная – при первичном инфицировании женщин во время беременности и трансплацентарной передаче ее плоду, особенно в 1-ом триместре беременности. Клиника: пороки развития конечностей, поражение глаз, кожи (рубцовые изменения кожи и остаточные следы от пузырей), ЦНС (судороги, энцефалит). Лечение: матери показано введение иммуноглобулина. • Врожденная ВОЛ-инфекция – при инфицировании плода к концу доношенной беременности, не раньше 21 дней до родов. При рождении ребенка в первые 5 дней сыпи у матери летальность до 30%. Клиника: • Генерализованная сыпь, при которой опасно вторичное стафилококковое или стрептококковое поражение кожи, • Поражение легких, • Фокальные неирды могут быть в печени, надпочечниках, кишечнике, почках, тимусе. Может развиться гломерулонефрит, миокардит, энцефалит. Лечение: • Ацикловир, • Трансфузия иммуноглобулина. • Постнатальная ВОЛ-инфекция – развивается на 10-28 день жизни. Лечение: • Ацикловир! • Иммуноглобулин недоношенным менее 28 недель или масса тела < 1000 г и недоношенным от матерей, не болевших ветрянкой, • Изоляция на 10-21 день с момента появления сыпи. Пневмоцитоз Лечение: бисептол, септрин – 2 недели.
Таблетки: 200, 400, 800 мг Суспензии: 200 мг – 5 мл, 400 мг – 5 мл Ампулы: 125, 250, 500 мг ВПГ Таблетки: Varicalla & Zoster В/в Зовиракс Зовиракс
КраснухаВозбудитель РНК содержащий вирусИз инфицированных плодов
КраснухаВероятность инфицирования плодапо неделям беременности Клиника • Острая генерализованная форма: врожденные пороки развития сердца (ОАП, аномалии аорты и легочной артерии), глаз, органов слуха, гепатоспленомегалия, тромбоцит., энцефалит, ретинопатия («соль с перцем»), пневмонит интерстициальный и т.д. • Поздние проявления: склерозирующий паненцефалит, сахарный диабет, иммунологические нарушения и т.д. Лечение Специфического лечения нет.
ГонореяNeisseria Gonorrheal(грамотрицательный диплококк) Пути передачи: • Трансплацентарный • Интранатальный при прохождении через родовые пути или с околоплодными водами Клинические проявления: • Офтальмия новорожденных • Гонококковый артрит • Синдром амниотической инфекции – признаки генерализованной инфекции (гонококки в желудочном аспирате) • Менингит • Стоматит Диагноз: • Обследование матери • Ребенок: • Окрашивание по Граму любого экссудата при его наличии; • Посев со слизистой рото- и носоглотки, конъюнктивы, аноректальной области, крови; • Исследование ликвора. Лечение: • Пенициллин; • Альтернативные препараты: ампициллин, аугментин, азтреонам, азитромицин, цефокситин, цефтриаксон, цефуроксим (зинацеф), цефотаксим, гентамицин.
Хламидиоз:Хламидийная инфекция Клиника: При контакте с хламидиями у 25-50% конъюнктивит, у 10-25% - пневмония (Rh-графия: гиперазрация легких и 2-х-сторонние симметричные интерст.инфильтраты). Лечение: • Применение эритромициновых глазных капель или 0.25% левомицетиновых после рождения у детей от матерей с хламидийной инфекцией. • Эритромицин 40 мг/кг/сут в 3 приема – 14 дней. • Альтернативные препараты: азитромицин, ампициллин + гентамицин, бактрим, рифампицин, левомицетин.
Микоплазменная инфекция (МИ)M.Hominis, M.Pneumonial, Ureaplasma urealytieumУ женщин с микоплазменной инфекцией: Пути инфицирования: • Восходящий путь • Гематогенный • Через пищеварительный тракт и кожу (инфицированные околоплодные воды) Формы течения: • Генерализованная с поражением печени, легких, почек, ЦНС. • Возможны пороки развития. • Выделение микоплазм из крови у новорожденных с сепсисом. • Бактериемия у недоношенных при высеве из трахеи. M.Hominis в 40% и Ureplasma urealyticum в 26% случаев. • Развитие ПЛГ при сепсисе и пневмонии, вызванной Ureplasma urealyticum. Лечение: • Эритромицин, линкомицин, клиндамицин, азитромицин; • Аугментин, амоксиклав, клавацин! • Фторхинолоны; • Тиенам.
Сифилис Лихорадка, гемолитическая анемия, неврологические нарушения, генерализованная лимфоаденопатия, поражения кожи: вендикулезные, буллезные или макулезно-накулезные, лимфоцитоз, периостит, остеохондрит (метафицит, остеомиелит). Лечение: • Клисталлический пенициллин-G 100-150 тыс.ед/кг х 2-3 раза в/в – 10-14 дней • Прокаин пенициллина-G 50 тыс.ед/кг х 1 раз в/м 10-14 дней • Изоляция • Альтернативные препараты: экстенциллин 1 раз в/м, ретарпен (бензилпенициллин), ампициллин, эритромицин, цефалоспорины I поколения. Длительное наблюдение: Повтор тестов в 1, 2, 4, 6, 12 месяцев.
Гепатит-“А” Эпидемиология: Обычно не передается от матери из-за короткого периода виремии, отсутствия контакта ребенка с фекалиями матери во время родов. Клиника: У большинства новорожденных заболевание протекает бессимптомно с незначительными нарушениями функции печени. Отмечается увеличение билирубина и активности трансаминаз АЛТ, АСТ в сыворотке крови. Лечение: Гепатит-А в 3-м триместре беременности Ребенку после рождения ввести в/м 0.02 мл/кг или в/в иммуноглобулин. Изоляция новорожденного для предупреждения распространения инфекции фекально-оральным путем. Гепатит-“В” Эпидемиология: При заболевании женщин в 3-м триместре вероятность инфицирования плода – 60%. Заражение – во время родов при заглатывании материнской крови или влагалищного секрета. При хроническом носительстве вируса гепатита – 80-90% вероятности передачи плоду, и 85% таких новорожденных станут хроническими носителями. Клиника: Легкая острая транзиторная инфекция. Хронический активный гепатит с циррозом или без него. Хронический персистирующий гепатит. Хроническое бессимптомное носительство HbsAg. Фульминантный гепатит-В с летальным исходом (редко). Диагноз: Увеличен уровень Bn (прямого и непрямого), АСТ, АЛТ. Лабораторные тесты по выявлению гепатита. Лечение: При HbsAg & позитивная кровь матери – ребенку в течение 12 часов после родов в/м специфический HBJG – 0.5 мл. В течение 7 дней после родов и в возрасте 1 и 6 месяцев вводят вакцину гепатита-В в/м в дозе – 0.5 мл. Гепатит
СПИД Вызывается ретровирусом – вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Поражаются CD4 лимфоциты-хелперы. Возможен трансплацентарный путь передачи инфекции. Клиника: • Симптокомплекс СПИДа – генерализованная лимфоаденопатия, возвратная лихорадка, легкие нарушения иммунитета. • Симптомы: низкая масса тела при рождении, потеря веса, повторные инфекции или эпизоды среднего отита, диарея, персистирующие кандидозы, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, нейтропения, тромбоцитопения, интерстициальная пневмония. • Характерные изменения лица и черепа: • Микроцефалия • Выпуклый квадратный лоб • Плоская переносица, которая в профиль выглядит запавшей • Легкое восходящее или нисходящее косоглазие • Широкие глазные щели, голубые склеры • Гипертелоризм • Короткий и уплощенный нос • Хорошо выраженная треугольная выемка на верхней губе по средней линии, полные губы Диагноз: • Положительный тест на ВИЧ-антитела • Изменение активности В-лимфоцитов • Высокие уровни IgG и IgA • Циркулирующие иммунные комплексы • Снижение CD4, обратное соотношение CD4 и CD8, сниженный пролиферативный ответ на митогены • Наличие «болезни-маркера», свидетельствующей о клеточном иммунодефиците: кандидоз, криптококкоз, пневмоцитоз, CMV-инфекция, токсоплазмоз.
Нормальная флора влагалища в период беременности • Обычно изолируемая флора: Staph.epidermis*, Enterococcus*, Lactobacillus sp., Corynebacterium sp., Veillonella sp., Peptococcus, Peptostreptococcus. • Периодически изолируемая флора: Staph.aureus*, Streptococcus*, Clostridium*, Candida sp., B. Coli*, Proteus sp., Klebsiella*, Actinomyces sp., Molibuncus. • Потенциальные патогены: Pseudomonas sp., Strep.pneumonia, Listeria monocytogenes, Neis.gonorrhea, Chlamidia Trachomatis, Haemophilus. * - существенный патоген