1 / 36

Zatorowość płucna

Zatorowość płucna. Dr Jerzy Marczak Klinika Pneumonologii i Alergologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi. 1.Zatorowość płucna (zp). Niedrożność jednej z tętnic płucnych spowodowana napływem materiału zatorowego (zakrzepu, tłuszczu, powietrza, ciała obcego)

mercer
Download Presentation

Zatorowość płucna

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Zatorowość płucna Dr Jerzy Marczak Klinika Pneumonologii i Alergologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

  2. 1.Zatorowość płucna (zp) • Niedrożność jednej z tętnic płucnych spowodowana napływem materiału zatorowego (zakrzepu, tłuszczu, powietrza, ciała obcego) • Epidemiologia – 1- 2% wszystkich hospitalizowanych. Od 7 do 25 % badań autopsyjnych zgonów szpitalnych wykazuje cechy zatorowości. Tylko 1/3 przypadków zp rozpoznane jest przyżyciowo

  3. 2.Etiologia • W 90 % zakrzepy pochodzą z dorzecza VCI • Czynniki sprzyjające powstaniu zakrzepu • A - uszkodzenie śródbłonka, • B - zwolnienie przepływu krwi, • C - zmiany właściwości reologicznych krwi. • Ad. C Niedobór czynników krzepnięcia: ATIII, białka C, białka S, lupus antycoagulant, czerwienica, gorączka, odwodnienie. • Nowotwory złośliwe np.: rak płuca, trzustki, stercza, przebyte wcześniej incydenty zp stanowią szczególne ryzyko zatorowości, leki np.:doustna antykoncepcja

  4. Czynniki ryzyka ŻChZZ • Małe ryzyko 2-4% • Sercowo naczyniowe:wrodzona wada serca,CHF,nadciśnienie,zakrzepica żył powierzchownych,cewnik centralny • Estrogeny:HTZ,antykoncepcja • Inne:POChP, utajony nowotwór,trombofilie (niedobór ATIII, białka C,S , mutacja Leiden, APS) • Otyłość, dializoterapia, Ch.Crohna,colitis ulcerosa • Duże ryzyko 5-20 % • Chirurgia:duże operacje brzuszne, alloplastyka stawu biodrowego,unieruchomienie pooperacyjne • Położnictwo:późny okres ciąży, cięcie cesarskie,połóg • Ch. Kończyn dolnych:złamania żylaki • Nowotwory złośliwe • Ograniczenie poruszania się • Przebyta ZChZZ

  5. 3.Obraz klinicznyObjawowa postać zp występuje u około 30% wszystkich przypadków ! • Duszność (80%) • Ból (50%) • Kaszel(20%) • Omdlenie,zasłabnięcie (około 10%) • Krwioplucie (7%) Nieswoiste inne objawy • Zła tolerancja wysiłku, gorączka, osłabienie, spadek masy ciała.

  6. 4. Obraz kliniczny – objawy fizylalne • Tachypnoe, tachykardia sinica, poszerzenie żył szyjnych, • Objawy zakrzepicy żż. głębokich kończyn dolnych występują jedynie w 1/3 przypadków • - bolesność, • - zmiana barwy i ucieplenia, • - zmiana obwodu kończyn • W każdym przypadku podejrzenia zp należy poszukiwać klinicznych i obrazowych cech żylnej choroby zakrzepowej.

  7. 5.Rozpoznanie • Obraz kliniczny • EKG – często: tachykardia, nadkomorowe zaburzenia rytmu, zmiany ST i T (ujemny w III,V1-V2) • EKG – rzadko P – pulmonale, IRBBB, RBBB, SI,QIII,TIII • RKZ – hipoksemia pO2<60 mmHg, hipokapnia pCO2<35 mmHg, później całkowita niewydolność oddechowa,

  8. 6.Rozpoznanie • Obraz kliniczny • RTG jest bagdaniem nieswoistym! Pozwala na przeprowadzenie rozpoznania różnicowego (odma, zapalenie płuc, guz, perforacja przewodu pokarmowego • RTG klatki piersiowej wykazuje zmiany w 70% przypadków masywnej zatorowości • (powiększenie sylwetki serca – 27%, płyn w opłucnej – 23%, • uniesienie kopuły przepony – 20 %, niedodma – 18%, obrzęk płuc – 14%, zubożenie rysunku naczyń 8%, zawał płuca 5%)

  9. Obrazowanie zatorowości • Powiększenie sylwetki serca i naczyń • Płyn w opłucnej • Uniesienie kopuły przepony • Zawał płuca

  10. 7.Rozpoznanie • Arteriografia pnia płucnego. • Spiralna TK tzw. stop kontrastu - 82% czułości do tt. subsegmentowych. W zatorowości centralnej 98%. • Scyntygrafia perfuzyjna – 61% czułości w małych naczyniach. • Usg Dopplera • - Echokardiografia, • - naczyń żylnych kończyn dolnych (test uciskowy) • Flebografia

  11. Arteriografia pnia płucnego

  12. Postaci kliniczne zatorowości płucnej • Z niskim ryzykiem zgonu – bez zaburzeń hemodynamicznych – Niemasywna • Z wysokim ryzykiem zgonu • Masywna • Z cechami przeciążenia • PK bez wstrząsu • Submasywna • HIPOTONIA < 90 mmHg lub spadek o 40 mmHg • TnI, BNP, proBNP

  13. 8. Rozpoznanie: D-dimer • Czułość tego badania zależy od rodzaju testu. • D – dimer wykazuje wysoką (do 100%) NPV w przypadku istnienia małych i średnich czynników ryzyka ZTP. • Podwyższone wartości D – dimeru obserwuje się w przebiegu chorób zapalnych, nowotworach, w ciąży, u ludzi w podeszłym wieku

  14. Przydatność diagnostyczna D – dimerów w różnicowaniu zatorowości płucnej

  15. Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia masywnej zatorowości plucnej

  16. Czas stosowania doustnych antykoagulantów

  17. 7.Leczenie • Włączyć leki przeciwkrzepliwe w każdym przypadku podejrzenia zatorowości !!! • Leczenie fibrynolityczne : • Streptokinaza, t- PA, urokinaza • Wg. schematu np. STK 1,5mln.j /1h, t – PA 100 mg/h iv. • Leczenie przeciwkrzepliwe: • Heparyna niefrakcjonowana UFH– • 1 boluus 80i/kg mc. • 2 wlew średnio 18j/kg mc./h srednnio 30 tys j/d pod kontrolą APTT; • Heparyna drobnocząsteczkowa LWMH • Enoksaparyna (Clexane), nadroparyna (Fraxiparine,Fraxodi), dalteparyna (Fragmin) w dawkach leczniczych przez 5-7 dni • Doustne antykoagulanty: • Pod kontrolą INR(2 do 3) 3 – 6 miesięcy

  18. 8.Leczenie • Trombendarkterektomia • Wszczep filtra do VCI • Profilaktyka, profilaktyka, profilaktyka !!!

  19. Włączyć leki przeciwkrzepliwe w każdym uzasadnionym przypadku podejrzenia zatorowości !!!

  20. Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia niemasywnej zatorowości plucnej

  21. Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia masywnej zatorowości plucnej

  22. Zasady ogólne • Postępowanie w ZP obejmuje leczenie wspomagające (np. tlenoterapię, niekiedy analgezję, a u chorych z hipotonią środki zwiększające objętość osocza i leki o dodatnim działaniu inotropowym, resuscytację) oraz terapię celowaną: • - leczenie trombolityczne • - leczenie przeciwkrzepliwe – heparyny HNF lub HDCz i doustne antykoagulanty, • - leczenie chirurgiczne (trombektomia, embolektomia).

  23. Leczenie postaci masywnej • Leczenie fibrynolityczne : W przypadku zatrzymania akcji serca w szpitalu oraz podejrzenia masywnej postaci ZP: Alteplaza (tPA) 50mg i.v. bolus - Chorzy z potwierdzoną masywną ZP w stanie stabilnym: Leczenie trombolityczne: Alteplaza (tPA)–100 mg w 2-godzninnym wlewie dożylnym, lub Streptokinaza – 1.5 mln j.m. w 2-godzinnym wlewie dożylnym, Leczenie przeciwkrzepliwe:Heparyna niefrakcjonowana (HNF) rozpocząć ciągły wlew 18 j.m./kg/h pod kontrolą APTT

  24. Leczenie trombolityczne 1.Zastosowanie alteplazy we wlewie jest bardziej skuteczne niż w bolusie (RR 1,95; 95 % CI) 2.Streptokinaza jest efektywniejsza niż alteplaza we wlewie (RR 1,27; 95 % CI) 3.Śmiertelność z powodu ZTP jest niższa w przypadku wlewu alteplazy niż w obu alternatywnych metodach.* * Capstick T, Henry MT. Efficacy of thrombolytic agents in the treatment of pulmonary embolism. Eur Respi J.2005 Nov:26: 864 - 874

  25. Leczenie postaci niemasywnej • Leczenie przeciwkrzepliwe: • Heparyna niefrakcjonowana HNF – 1. bolus 80j/kg mc. 2. wlew średnio 18j/kg mc./h średnnio 30 tys j/d pod kontrolą APTT; • Heparyna drobnocząsteczkowa LWMH - enoksaparyna 1,5 mg/kg/dzień lub 1 mg/kg/2 razy dziennie s.c. lub - nadroparyna 0,1 mL/10 kg mc./ 2 razy na dobę (preparat 9500jm anty Xa/mL) lub 0,1 mL/10 kg mc./ 1 raz dziennie (preparat 19000jm anty Xa/mL) lub - dalteparyna 100 j.m./kg/2 raz dziennie lub 200 j.m./kg/dzień s.c. Przez 5-7 dni * • Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004 Sep;126(3 Suppl):338S-400S • Dolovich L.R., Ginsberg J.S., Douketis J.D., et al.: A meta-analysis comparing low-molecular-weight heparins with unfractionated heparin in the treatment of venous thromboembolism: examining some unanswered questions regarding location of treatment, product type, and dosing frequency. Arch. Intern. Med., 2000; 160: 181-188. .Quinlan D.J., McQuillan A., Eikelboom J.W.: Low-molecular-weight heparin compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann. Intern. Med., 2004; 140: 175-183.

  26. Heparyna LWMH a HNF • W mniejszym stopniu wiążą się z białkami osocza co oznacza bardziej przewidywalny i trwały efekt • Wykazują 3 krotnie wyższą biodostępnośc po podaniu podskórnym • W mniejszym stopniu wiążą się z płytkami powodując redukcję incydentów HIT • Słabiej wiążą się z osteoblastami obniżając ryzyko osteoporozy

  27. Heparyna LWMH a HNF • Niewydolność nerek Kontrola poziomu anty-Xa u pacjentów z poziomem kreatyniny > 2 mg% i/lub klirensem <30 mL/min. • Otyłość Pomiar aktywności anty-Xa u pacjentów o masie ciała >150 kg. • Ciąża Monitorowanie w pierwszym tygodniu a następnie raz w miesiącu

  28. Heparyna LWMH a HNF • Neutralizowanie działania LWMH Siarczan protaminy w ok. 60 % neutralizuje efekt LWMH w razie krwawień do 8 godz. od podania zaleca się podanie 1mg siarczanu na 100 j. anty-Xa oraz kolejne 0,5mg na 100 j. jeśli krwawienie utrzymuje się.

  29. Leczenie przewlekłe • Doustne antykoagulanty Acenokumarol - od 2 doby stosowania leków przeciwkrzepliwych - kontynuować do wartości INR 2-3 - zakończyć podawanie heparyny gdy INR min. przez 2 dni utrzymuje się na poziomie 2- 3. • Chorzy na nowotwór złośliwy* * Lee A.Y., Levine M.N., Baker R.I., et al.: Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N. Engl. J. Med., 2003; 349: 146-153. Jeśli są przeciwwskazania do doustnych antykoagulantów kontynuować HDCz

  30. Czas stosowania doustnych antykoagulantów

  31. Leczenie chirurgiczne U wybranych chorych z masywnym zatorem, lub nadciśnieniem zakrzepowo zatorowym, u których nie można zastosować leczenia trombolitycznego, lub u których z powodu stanu klinicznego nie ma czasu na podanie leku trombolitycznego, należy zastosować jedną z technik mechanicznego usunięcia skrzepliny. Metodą z wyboru jest embolektomia płucna. Jamieson S.W., Nomura K. Indications for and results of pulmonary thromboendarterectomy for thromboembolic pulmonary hypertension. Semin. Vasc. Surg. 2000, 13, 236-44

  32. Nowe leki przeciwkrzepliwe • Pentasacharydy – idraparinuks, fondaparinuks (Arixtra) 2,5 – 5 mg sc. 1 x dz. • Bepośredni inhobitor trombiny – ksymelagatran wykazuje działanie hepatotoksyczne

More Related