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多器官功能障碍综合症. Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS 滨州医学院外科教研室 李建民. 第一节 概论. 基本概念 —— 当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重打击后， 2 个或 2 个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。. 第一节 概论. 发病特征 —— “ 像多米诺骨牌序贯性地一个接一个地倒下 ” 。 MODS 死亡率高达 60 ~ 94% ，是严重感染、创伤和大手术后死亡最常见原因，是对危重医学的最大挑战。. 第一节 概论 名称的演变.
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多器官功能障碍综合症 Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS 滨州医学院外科教研室 李建民
第一节 概论 基本概念—— 当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重打击后，2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
第一节 概论 发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个地倒下”。 MODS死亡率高达60~94%，是严重感染、创伤和大手术后死亡最常见原因，是对危重医学的最大挑战。
第一节 概论名称的演变 序贯性器官衰竭 sequential systems failure Tilney 1973 进行性 或序贯性多 multiple progressice or sequential Baue 1975 系统功能衰竭 systems failure 多器官功能衰竭 multiple organ failureEiseman 1977 远隔器官衰竭 remote organ failure Polk 1977 多系统功能衰竭 multiple system organ failureFry 1980 急性器官系统衰竭 acute organ-system failure Knays 1985 多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndromeACCP/SCCM 1991
第一节 概论可累及的器官或系统 循环系统―循环衰竭（休克） 肾 脏―急性肾衰竭 呼吸系统―急性呼吸衰竭 肝 脏―急性肝功能衰竭 血液系统―血液功能衰竭 胃 肠 道―胃肠道功能衰竭 神经系统―神经系统功能衰竭 免疫系统―免疫功能衰竭 代 谢―代谢功能衰竭
第一节 概论 病因 1.各种外科感染引起的脓毒症； 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤； 5.合并脏器坏死或感染的急腹症； 6.输学、输液、药物使用不当，呼吸机应用失误； 7.某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。
第一节 概论 MODS发生机制—— 机制十分复杂，尚未完全明了。目前认为MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质性的联系，也就是说MODS的最大威胁来自失控的炎症反应。
第一节 概论MODS发生机制 MODS的发病基础—— 全身炎症反应综合征(Systemic inflamnatory response sysdrome.SIRS)，由创伤、烧伤、感染等引起。
第一节 概论MODS发生机制 • 炎症反应学说—— 机体受到感染、创伤打击后，细菌毒素、组织损伤刺激机体巨噬细胞等炎症细胞释放炎症介质。进一步刺激和激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞和内皮细胞释放大量炎症介质，形成介质介导的瀑布样连锁反应，犹如多米诺骨牌，放大，炎症反应失控
第一节 概论MODS发生机制 参与炎症反应的介质—— 炎症反应因子：肿瘤坏死因子(TNF-a)白细胞介素(IL-1β IL-2 IL-6 IL-8)等 自由基类介质：氧自由基、氮自由基等 脂质代谢产物：白三烯、前列腺素、血小板活化因子等 其他介质：溶酶体酶、缓激肽、组胺、补体激活产物等
第一节 概论MODS发生机制 • 自由基学说 1、氧输送不足导致组织细胞的直接缺血、缺氧性损害。 2、缺血—再灌注促发自由基大量释放。 3、白细胞与内皮细胞的互相作用 ，导致组织器官损伤。
第一节 概论MODS发生机制 • 肠道动力学说 肠道的缺血—再灌注（如休克的纠正）的等损伤 肠壁屏障功能受损 细菌、内毒素移位 全身内皮细胞活化，炎性介质和细胞因子释放，启动SIRS MODS △约1/3的菌血症患者死于MODS而未发现明确感染灶 △肠道对缺血和再灌注损伤最敏感，实验证实，细菌毒素有移位 △应用肠道营养，保持肠粘膜的完整性，可降低感染发生率
第一节 概论MODS发生机制 • 二次打击学说 1985年Dietch提出： • 原发性创伤感染、烧伤等直接第一次损伤打击 • 第一次打击轻，但激活了机体免疫系统，炎症细胞处在予激活状态 • 病情恶化，二、三次打击，炎症反应失控→MODS
第一节 概论MODS发生机制 • SIRS/CARS与MODS • 1996年Bone提出 创伤及感染，导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，出现了代偿性抗炎反应综合征(Compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS) • CARS与SIRS是对立的 • SIRS/CARS平衡，内环境稳定 • SIRS/CARS失衡，组织器官损伤→MODS
第一节 概论MODS发生机制MODS分类转归 损伤、感染 创伤 原发性 MODS 全身性炎症反应综合征 继发性 MODS 转归 死亡 康复
临床表现及诊断 • （一）临床类型 1 、速发型——在原发急症发病24小时后发生。发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS. ARDS+ARF ARDS+ARF+AHF DIC+ARDS+ARF等 2、 迟发性——先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统障碍。多见于继发感染或持续存在毒素或抗原。
第一节 概论临床表现及诊断 （二）初步诊断
第一节 概论临床表现及诊断 • （三）注意事项 1 、熟悉引起MODS的常见病，警惕存在MODS的高危因素。 2、 及时作更详细的检查，及早做出正确的估计、诊断和鉴别诊断。 3 、危重病人、可疑病人应动态监测心脏、呼吸和肾脏功能。 4、 当某一器官出现功能障碍时，要密切关注其他器官的变化。 5、 熟悉MODS的诊断指标。
第一节 概论 MODS的预防和治疗
第一节 概论MODS的预防和治疗 1、 积极治疗原发病 2、 重点监测病人的生命体征 中心静脉压、尿量及比重、肺动脉楔压、心电等 3 、防止感染 4 、改善全身情况和免疫调理治疗 5、 保护肠粘膜的屏障作用 及时正确的肠内营养 6、及早治疗首先发生功能障碍的器官
第二节 急性肾衰竭 • 急性肾衰竭（acute renal failure）：是指各种原因引起的急性肾功能损害，主要表现为少尿或无尿，并导致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 • 少尿：成人24小时尿量少于400ml。 • 无尿：尿量不足100ml称为无尿。 • 非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高。
病因与分类 1、肾前性：最为常见，因肾灌注不足引起。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但如不及时处理，可发展为肾实质损害，而成为肾性急性肾衰竭。 （1）血容量减少：（2）心输出量降低： （3）肾血管收缩： （4）肾动脉阻塞：双侧肾动脉狭窄等。
2、肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因： 结石 盆腔肿瘤压迫输尿管 前列腺肥大 解除梗阻后即可恢复。若梗阻时间 过久，亦可引起肾实质性损害而导致肾 性急性肾衰。
3、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾缺血和肾中毒是其主要病变。3、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾缺血和肾中毒是其主要病变。 （1）肾缺血：大出血、休克、血清过敏反应等。 （2）造成肾损害的肾毒性物质： 氨基甙类抗生素： 重金属：铋、汞、铅、砷等。 生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。 （3）既有肾缺血、又有肾中毒：烧伤、挤压伤、 感染性休克、肝肾综合征等。
发病机制 1、肾缺血，肾小球滤过率降低： 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降， 肾小球滤过率（GFR）下降。 当平均动脉压下降至90mmHg（12kPa），GFR下降。 当下降至60mmHg（8kPa），GFR下降 一半。
2、肾小管上皮细胞变性坏死： 肾毒性物质或肾持续缺血，可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管填塞，是持续存在的主要因素。 3、肾小管机械性填塞： 脱落的粘膜、细胞碎片，及某些蛋白（血红蛋白、肌红蛋白等）均可在缺血后引起肾小管填塞。
4、缺血-再灌注损伤： 如氧自由基、炎性介质的释放等，使肾实质损害加重。 5、非少尿型急性肾衰竭（nonoliguric acute renal failure）：当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管填塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，以及有些肾单位血液灌流量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。
临床表现 • 少尿或无尿期： 水电解质和酸碱平衡失调： 代谢产物积聚： 出血倾向： • 多尿期： • 非少尿型急性肾衰竭：
（一）少尿或无尿期：一般为7~14天，有 时可达1个月。少尿期越长，病情越 严重。 1、水电解质和酸碱平衡失调： （1）水中毒：体内水分大量积聚，导 致高血压、心力衰竭、肺水肿、 脑水肿及全身软组织水肿。
（2）高血钾： 是少尿无尿阶段最主要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的最常见、最主要的原因。 ①正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿 或无尿时，钾离子排除受限。 ②严重挤压伤、烧伤或感染时，细胞破 坏，钾释放增多。 ③酸中毒钾分布异常。
（3）高镁血症（hypermagnesemia）： 正常情况下，60%的镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。
（4）高磷血症和低钙血症： 60%~80%的磷转向肠道排泄时，与钙结合成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。
（5）低钠血症（hyponatremia）： ①水潴留：输入无钠或低钠液体， 造成水潴留，并稀释血钠。 ②钠丢失多：呕吐、腹泻等。 ③钠泵功能失常：代谢障碍，ATP 生成减少。 ④肾小管功能障碍，钠再吸收减少。
（6）低氯血症（hypochloremia）： 因氯和钠往往是相同比例下丢 失,低钠血症常伴有低氯血症。 （7）酸中毒： ①排酸障碍： ②碱基吸收减少： ③酸性代谢产物产生增多等。
“两毒”：水中毒、酸中毒； “三高”：高钾、镁、磷； “三低”：低钙、钠、氯。
2、代谢产物积聚： （1）氮质血症： 蛋白代谢产物不能经肾排 泄，积聚于血中。 （2）尿毒症： 在氮质血症发展的同时，血 内其他代谢产物如酚、胍等 增加，形成尿毒症。
3、出血倾向： 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、 毛细血管脆性增加等引起。
（二）多尿期： 当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。 尿量不断增加，可达3000ml以上。一般历时14天。
在开始阶段，仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能。在开始阶段，仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能。 • 随肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血镁和脱水现象。 • 由于体质衰弱，极易发生感染。
多尿期尿量增加有三种形式： • 突然增加：尿量突然增加到1500ml。 • 逐步增加：尿量每日增加200~500ml。 • 缓慢增加：尿量增加到一定程度时停滞不前，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。
（三）非少尿型急性肾衰竭： 无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。 症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。
诊断 • 详细询问病史、细致查体： • 尿量及尿液检查： • 血液检查： • 肾前性和肾性ARF的鉴别： • 肾性与肾后性ARF的鉴别：
（一）详细询问病史、细致查体： （二）尿量及尿液检查： • 插尿管，精确记录每小时尿量。 • 注意尿液色泽：酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。 • 尿比重或尿液渗透压测定：肾前性：↑；肾性：为等渗尿。尿比重恒定于1.010~1.014之间。
尿常规： 急性肾小管坏死：可见肾衰管型。 急性肾小球肾炎：有大量蛋白和红细胞管型。 急性肾盂炎：有大量白细胞管型。
（三）血液检查： • 血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能。 • 血尿素氮和肌酐：多呈进行性升高。 每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L， 血肌酐升高44.2~88.4umol/L。 若尿素氮升高较肌酐明显，其比例大于20时，提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。 • 血清电解质，pH或血浆HCO3—测定：
（四）肾前性和肾性ARF的鉴别： • 补液试验： ①5%GS250~500ml，30~60分钟输入； （有反应：尿量超过40~60ml/h）。 ②速尿40mg+5%250ml，30分钟内滴完； ③20%甘露醇250ml，15分内滴完； 结果判断：尿量增多——缺水， 不增多——肾功能不全。 • 血液及尿液检查指标：（见表）
