AMEBIASI

1. AMEBIASI Presenza nell’organismo di Entamoeba histolytica Infezione per presenza asintomatica del parassita nel colon con emissione di cisti: forma “minuta” cisti tetranucleate senza lesioni dei tessuti Malattia per manifestazioni cliniche da invasione dei tessuti (parete intestinale e altri organi): forma “magna” ematofaga, istolitica

2. Amebiasi : eziologia • Entamoeba histolytica: protozoo con tre fasi caratterizzanti il ciclo biologico • Trofozoiti, forma “minuta”: fase vegetativa, mobili (pseudopodi), diametro <15 µm, lume intestino crasso • Trofozoiti, forma “magna”: diametro 20-60 µm, mobili (pseudopodi); patogeni, istolitici (attività citotossica da enzimi litici); fagocitano cellule, emazie, leucociti • Cisti: fase di resistenza  espulsione e diffusione infezione; Ø 7-12 µm, 4 nuclei

3. E. Histolytica : trofozoiti e cisti

4. Amebiasi : epidemiologia • Infezione a trasmissione fecale-orale • Le cisti sono vitali per alcune ore sulla pelle e sotto le unghie, qualche giorno sulle verdure crude, ~ 2 settimane nell’acqua, 48h nell’intestino di mosche coprofaghe. • OMS  10% popolazione mondiale alberga E.histolytica (max aree tropicali)

5. AMEBIASI: CICLO BIOLOGICO • Eliminazione delle cisti con le feci (Temp 15°C sopravvivenza 12 gg nel suolo, diverse settimane in acqua, a 4-8°C diversi giorni) • Ingerite si sviluppano nel colon dopo aver superato la barriera acida dello stomaco • Ogni cisti dà origine a 4 trofozoiti che si moltiplicano per scissione binaria • Trasformazione in cisti se c’è disidratazione della massa fecale → Forma di resistenza, trasmissione • Nelle feci diarroiche→ trofozoiti →sopravvivono nell’ambiente solo pochi minuti → distrutti dall’acidità gastrica → non forme di diffusione.

6. Amebiasiciclobiologico

7. Amebiasi: Epidemiologia • Ingestione di alimenti o acque contaminati da cisti eliminate con le feci da un portatore • Alimenti “a rischio”: verdure crude, cibi manipolati (creme, gelati,salse), ghiaccio spesso prodotto con acqua non controllata : le cisti resistono al congelamento! • Più raro : contagio interumano venereo (pratiche oro-anali). • Non è causa frequente di diarrea del viaggiatore Soggiorno prolungato > 1 mese in aree endemiche • Soggetti istituzionalizzati (osp. psichiatrici, carceri)

8. Capacità aggressiva legata a + fattori del parassita (assetto iso-enzimatico) e dell’ospite ( immunità, malnutrizione, gravidanza) Intestino crasso: ulcere a ”bottone di camicia”, sottomucosa Fegato: ascesso con “pus” color cioccolato Amebiasi :patogenesi ed anatomia patologica

9. Patogenesi e Anatomia patologica • L’azione patogena esercitata da E. histolytica è conseguenza di tre proprietà di base dei trofozoiti : adesività ai tessuti, poteri citolitici e proteolitici del parassita, capacità di evadere le difese immunitarie dell’organismo. • I trofozoiti superano lo strato di muco che ricopre la parete intestinale, aderiscono all’epitelio e alla mucina tramite una lectina (adesina).

10. Patogenesi e Anatomia patologica • Il contatto con la matrice extracellulare induce nei trofozoiti, attraverso strutture dette “amebapori”, la liberazione di enzimi proteolitici in grado di degradare il collagene, la laminina, le macromolecole della matrice e le IgA secretorie locali. • La citotossicità è mediata da fosfolipasi, emolisine e dai microfilamenti del parassita. • I parassiti penetrano tra le cellule epiteliali separate, erodono la lamina propria e diffondono (movimenti ameboidi) in direzione laterale provocando estesi fatti necrotici (ulcere a fiasco)

11. Patogenesi e Anatomia patologica • Il fondo dell’ulcera è ricoperto da residui necrotici, i margini sono sottominati. Sulle pareti e sul fondo ci sono le amebe. • Nei casi più severi, i processi necroticii interessano a tutto spessore la parete con perforazione e peritonite • Cicatrici stenosanti e pseudo tumori nelle forme croniche non trattate (ameboma o granuloma amebico)

12. Amebiasi : patologia Eh-lectin Amebapore, Proteasis

13. E. histolytica: patogeno facoltativo • E.histolytica vive frequentemente come commensale nell’intestino crasso senza dare manifestazioni cliniche. • I trofozoiti possono invadere l’epitelio del colon e produrre ulcere e dissenteria. • Le amebe possono “metastatizzare” ( via ematica o contiguità) in altri organi e causare l’amebiasi extra-intestinale (epatica, polmonare, cerebrale). • Solo il 10% dei soggetti infetti sviluppa la forma invasiva sintomatica.

14. Amebiasi : clinica • Amebiasi Intestinale • Forma Acuta • Forma Cronica • Amebiasi Extra-Intestinale • Ascesso Epatico • Ascesso Cerebrale, Polmonare, Splenico • Amebiasi Cutanea, Uro-genitale

15. Amebiasi : clinica Amebiasi Intestinale • Forma acuta  Dissenteria - Dolori addominali - Tenesmo • Incubazione: 1-2 settimane; fattori scatenanti  stress, alterazione flora intestinale • 5-15 scariche/die, feci cremose o liquide, muco-pus, sangue • Condizioni generali discrete; dolorabilità palpazione fosse iliache • Rettoscopia: ulcere di varie dimensioni, sottominate, su mucosa congesta ed edematosa • Evoluzione naturale in 2-3 settimane; recidive  cronicizzazione

16. Amebiasi : clinica Amebiasi Intestinale • Forma cronica • Colon irritabile, colite, tiflite, proctite, sigmoidite, appendicite cronica, … • con sintomatologia generale: astenia, dimagrimento, febbricola, irritabilità • Ameboma: forma rara, simula neoplasia (dd solo con biopsia)

17. Amebiasi : clinica Amebiasi Extra-Intestinale • Ascesso epatico • In >50% dei casi senza prodromi o anamnesi positiva per forma intestinale • Febbre tipo settico, dolore ipocondrio dx, epatomegalia • Leucocitosi neutrofila,  VES,  Fosf.Alc. • Ecografia, TC, RMN: +++ • “pus” denso, color cioccolato, inodore; amebe assenti (+ parete ascesso)

18. Amebiasi : ascesso epatico

19. Amebiasi : ascesso epatico

20. Ascesso polmonare, cerebrale

21. Amebiasi : diagnosi • Forma intestinale : • Es. parassitologico feci “a fresco” (<30’); presenza di trofozoiti e/o cisti • Cisti: colorazione tricromica • Ricerca antigeni feci: ELISA • Altre forme : • Test sierologici: + >90% forme epatiche • ELISA per antigeni su materiale ascessuale: + 100% forme epatiche

22. Amebiasi : terapia • Amebicidi tissutali • Metronidazolo • altri Nitroimidazoli (Tinidazolo) • Diidroemetina cloridrato*(forme severe) • Amebicidi da contatto • Paromomicina • Diloxanide furoato* • Iodochinolone* *Non registrati in Italia

23. Amebiasi : profilassi • Risanamento condizioni igienico-sanitarie zone di endemia • Osservanza norme igiene alimenti • Igiene delle acque, consumo verdure cotte e latte bollito • Cisti E. histolytica distrutte temperatura >50°C e <-4°C; resistono alla normale disinfezione delle acque con cloro a basse dosi (rese non vitali da superclorazione)