SPASTİSİTE

1. SPASTİSİTE RTM

2. SPASTİSİTE Üst Motor Nöron lezyonlarından sonra hiperaktif reflekslerin ortaya çıkması ile ilişkili, pasif hareketlere karşı hıza bağımlı olarak artan dirençtir

3. Spastisite çalışma grubu (SPASM) (Support Programme for Assembly of a database for Spasticity Measurement ) • “Üst motor nöron lezyonu sonucu, kendini kasların istemsiz intermitant veya daimi aktivasyonu şeklinde gösteren, sensorimotor kontrol bozukluğudur” şeklinde tanımlamıştır

4. Omurilik (travma, tümör), serebral veya beyin sapı (infarkt) veya bunların kombinasyonu (demiyelinizan hastalıklar) hastalıklara bağlı olabilir. • Cerebral Palsi……………………….. % 90 • Travmatik Beyin Yaralanması………% 50 • Omurilik Yaralanması………………. % 40 • Multipl Skleroz………………………..% 37-78 • İnme……………………………………% 35

5. Spastisite lezyonun • Oluş zamanına • Şekline (akut veya yavaş gelişen) • Büyüklüğüne • Yerine (serebral korteks, beyin sapı, omurilik) • Yaygınlığına bağlı olarak farklı şekillerde ortaya çıkar

6. PATOFİZYOLOJİ • Spinal ve supraspinal mekanizmanın rol aldığı, artmış motor nöron eksitabilitesi

7. Spastisitede segmental germe refleksi arkında hiperaktivite vardır • Üst Motor Nöron hasarı sonrası başka spinal ya da beyin sapı refleksleri de hiperaktif olabilir ve fleksör spazmlar, abartılı tonik boyun refleksleri ortaya çıkabilir

8. Hipertoniye katkıda bulunan en basit sinir döngüsü kas reseptörleri, omurilikteki bağlantı nöronları ve kasa giden Motor Nöron çıktısından oluşan segmental refleks arkıdır ve bu ark içinde Mötor Nöron son ortak yolu oluşturur

9. Sonuçta oluşan yanıt çeşitli sinaptik ve düzenleyici etkilerin toplamıdır

10. 1-Grup 1a ve 2 kas iğcik afferentlerinden gelen eksitatuar uyarılar 2-Antagonist kaslardan gelen internöronal bağlantılar ile oluşan inhibitör uyarılar

11. 3-İnen yollardan kaynaklanan presinaptik inhibisyon 4-Eksteroseptif (ör:deri) ve interoseptif (ör:visseral) afferent bilgiler

12. Fizyolojik koşullarda spinal ve supraspinal yollardan gelen binlerce eksitasyon ve inhibisyon uyarısının birleşmesi sonucunda ortaya çıkan denge, motor nöron’un harekete geçip geçemeyeceğini belirler • Her deşarj innerve ettiği kas liflerine iletilir ve kasılma ile sonuçlanır

13. Supraspinal baskılayıcı iletilerin bir bölümü ya da tümünün yitiminden sonra motor nöron’a ulaşan eksitatör ve inhibitör uyarılarda bir dengesizlik ortaya çıktığında spastisite gelişir

14. Nöral mekanizmalar • Normal düzeylerden daha düşük uyarı ile artmış motor nöron deşarjı elde ediliyorsa motor nöron aşırı uyarılabilirliğinden söz edilir ve spastisitede böyle bir sorunun varlığını destekleyen güçlü bulgular vardır • Bu artışın kaynağı eksitatuar sinaptik girdi artışı ya da inhibitör sinaptik girdi azalmasına bağlı olabilir

15. Normal bir otomatik mekanizma olan resiprokal inhibisyon, bir agonist kasıldığında antagonist kas grubu gevşeyecek şekilde işler

17. Spastisitede bu resiprokal inhibisyonda azalma sonucu antagonist kas grubunda gevşeme olmaz • Hareket sırasında antagonist kaslarda oluşan istenmeyen kasılma, muayene sırasında harekete engel olur • Spastik hastalar bu resiprokal inhibisyondaki azalmadan (agonist+ antagonist kas çiftlerinin birlikte spastik kasılması) daha fazla etkilenir

18. Üst Motor Nöron Sendromu(ÜMN) • ÜMN sendromu kortikal, subkortikal ya da omurilik lezyonu sonrası ortaya çıkan • Güçsüzlük • Koordinasyon bozukluğu • Spastisite • Artmış tendon refleksleri • Babinski cevabı ile karakterize motor kontrol bozukluğu olarak tanımlanmıştır

19. Bu sendromda motor sorunlar; • Anormal davranışlar (pozitif semptomlar) • Performans eksiklikleri (negatif semptomlar)

20. Anormal davranışlar (pozitif semptomlar) • Refleks salınım fenomenleri • Hiperaktif proprioseptif refleksler • Germeye karşı artmış direnç • Artmış kutanöz refleksler • Fleksör ve ekstansör spazmlar • Otonomik kontrolün kaybı (OtonomikDisrefleksi)

21. Performans eksiklikleri (negatif semptomlar) • Becerilerde azalma • Parezi/güçsüzlük • Yorulabilirlik

22. KLİNİK • Spastisite bulguları ve kliniği, Santral Sinir Sistemi (SSS) lezyonu sonrası geçen zamana bağlıdır • Spinal ve beyin sapı refleksleri akut dönemde çoğu kez depresedir (spinal ya da serebral şok), birkaç gün ya da hafta içinde giderek hiperaktif hale dönüşür • Kas liflerinin kısalması ya da eklem kapsülü gerginliği de hipertoniye katkıda bulunur

23. SSS'deki lezyonun yeri ve yaygınlığı da spastisiteyi etkiler • Serebral korteks, beyin sapı ve omurilik lezyonlarında ortaya çıkan spastisite birbirinden farklıdır • Omurilik lezyonlarında sadece hiperaktif spinal refleksler görülürken • Serebral Iezyonlarda bulgulara hiperaktif beyin sapı refleksleri de eşlik eder

24. İstemli motor kontrolün daha az düzelme gösterdiği büyük lezyonlarda daha fazla tonus artışı gözlenir • ÜMN sendromu olan her hasta kortikospinal sistem hasarına bağlı spastisite ve ekstrapiramidal yapıların lezyonlarınabağlı rijidite bileşkesine sahiptir

25. Tümör, spinal stenoz, multipl skleroz gibi yavaş gelişen lezyonlarda genel olarak spinal ya da serebral şok yoktur • Bu olgularda hiperaktif refleksler ve spastisite,patolojik süreçlerin erken bulgularıdır • Parezi daha geç dönemde görülür

26. Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri • Akut komplet omurilik yaralanması sonrası lezyon düzeyinin altında spinal refleksler alınamaz (spinal şok) ya da depresedir • Belirli bir sürede çeşitli nöronal mekanizmalar harekete geçer, refleks eksitabiliteyi arttırır spinal refleksler geri döner, sonra da hiperaktif olur

27. Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri • Fazik germe refleksi, hızlı ekstremite hareketi ile ortaya çıkarılır ve kas kasılmaları birkaç saniye içinde hızlı bir biçimde kaybolur • Bunun tipik örnekleri klonus ve sustalı çakı refleksidir

28. Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri • Tonik germe refleksi hem hızlı hem de yavaş eklem hareketi ile ortaya çıkarılır • Daha çok fleksör kaslarda gözlenir ve kontraktürlere eğilimi artırır

29. Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri • Fleksör geri çekme refleksi (kutanomuskuler refleks) Ağrılı bir uyarı kalça ve diz eklemi fleksiyonu ile ayak bileği dorsifleksiyonuna yol açar (üçlü fleksiyon) • İnhibe edilemeyen mesane kontraksiyonları,dış üretral sfinkter spazmları, detrüsör dış sfinkter dissinerjisi, basınç ülserleri bu refleksleri ortaya çıkarabilir

30. Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri • İnme sonrası başlangıç döneminde refleksler ve istemli hareket kaybolur kaslar flasktır (serebral şok) • Günler, haftalar içinde refleksler geri dönmeye başlar ve haftalar aylar içinde hiperaktifleşir

31. Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri • Hemiplejik hastalarda değişen derecelerde, ilkel lökomotor paternler içinde kasların stereotipik birlikte aktivasyonu gözlenir ve bu hareket biçimi Brunnstrom tarafından sinerjiler olarak tanımlanmıştır • İyileşme evreleri boyunca istemli hareket arttıkça, hiperaktif refleksler azalır

32. Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri • İnme sonrası fleksör refleks spazmlar sık görülmese de Babinski işareti karakteristiktir • Beyin sapı yollarında etkilenme düzeyi ile ilişkili olarak hiperaktif tonik boyun refleksi ve tonik vestibüler refleksler görülebilir • Hemiplejik üst ekstremitede fleksör tonus ve hareketler çoğunlukla ekstansörlere baskındır

33. Travmatik ya da metabolik beyin hasarı • Dekortike rijiditesi bilateral kortikal lezyonlarla ilişkilidir • Üst ekstremiteler fleksiyon alt ekstremiteler ekstansiyon pozisyonundadır

34. Travmatik ya da metabolik beyin hasarı • Deserebre rijiditesi lezyonlar ya diensefalonda veya orta beyin kısmındadır. • Tüm ekstremitelerin ekstansiyonu ile sonuçlanır

35. Travmatik ya da metabolik beyin hasarı • Spastisitenin aksine bu postürler hasardan hemen sonra ortaya çıkar ve tabloya değişen derecelerde bilinç bozuklukları eşlik eder

36. Demiyelinizan Hastalıklar • Spastisite yaygındır, özellikle Multiple Skleroz’da (MS) şiddetli olabilir • Fakat görünümleri oldukça farklıdır

37. Spastisitenin yararlı etkileri • İşlevsel olarak ekstansör spastisite ve spazmlar, ayakta durma ve yürümeye yardımcı olabilir • Venlere pompa etkisi oluşturarak ödemi ve derin ven trombozu riskini azaltır • Kas atrofisini önler • Kemik mineralizasyonu üzerine olumlu etkisiyle osteoporoz oluşumunu bir ölçüde önleyebilir • Tetraplejik hastalarda torasik ve abdominal kasların spastisitesi solunuma, öksürmeye ve bronşiyal sekresyonların temizlenmesine yardımcı olur • İmpotansın önlenmesi

38. Spastisitenin zararlı etkileri • Spastisite, istemli kas kontrolünü engeller, spontan fleksör spazmlar ve klonus yürüyüş sırasında hastanın dengesini bozabilir, transfer ve diğer günlük yaşam aktivitelerine engel olabilir • Hareket için gerekli enerji miktarı artar, ortezlerin uygulanması güçleşir • Spontan alt ekstremite fleksör spastisitesi ve klonus araba kullanmayı engelleyici olabilir, giyinme, banyo yapma, tuvalet etkinlikleri kısıtlanabilir • Perine bakımı ve kateter uygulaması sırasında kalça fleksör ve adduktor kaslarında spazm artar ve işleme engel olabilir

39. Spastisitenin zararlı etkileri • Klonus ve fleksör spazmlar özellikle malleoller ve topukların derisini gerip, basınç ülserlerinin oluşmasına ortam hazırlarken, kalça adduktor spazmı, dizlerin iç bölümündeki derinin zedelenmesine yol açar • Komplet spinal kord yaralanmasında görülen ani ve durdurulamayan spazmlar hastayı uykusundan uyandırır • İzometrik spazmlar, asimetrik oturma ve skolyoza yol açabilir • Tonik refleks spazmlar, ilgili kasların kontraktürü ile sonuçlanır • Ağrı

40. Spastisiteyi Etkileyen Etmenler • Spastisite çeşitli iç ve dış etkilere bağlı olarak artma ve azalma gösterebilir

41. Spastisiteyi artıran etmenler • Spastisiteyi arttıran etmenlerin başında eklem kontraktürleri gelmektedir • Bu nedenle yaralanmadan sonra verilecek uygun bir yatak postürü ve alınacak önlemler oldukça yararlıdır • Deri lezyonları (dekübit, yanık, enfekte tırnak batmaları, ekzema, variköz venler ve ülserler, vb) • İdrar yolları patolojileri (retansiyon, enfeksiyon, taş oluşumu, divertikül, fistül, mukoza yaraları, polipler, tümörler, vb)

42. Spastisiteyi artıran etmenler • Genital lezyonlar (fimozis, vajinit, enfekte rahim içi araç, prolapsus, epididimoorşit, vb) • Rektumpatolojileri (hemoroid, fekaloid, anal fissür, konstipasyon, anal fistül ve prolapsus, vb) • Kas-iskelet sistemi patolojileri (akut fraktür, çıkıklar, eklem yabancı cisimleri, osteoartrit, vb) • Çok soğuk ve sıcak ortam, nem • Stres, emosyonel bozukluk, depresyon, toplum ve aile çevresiyle uyumsuzluk, hastane çalışanlarıyla iletişim bozukluğu

43. Spastisitenin ani olarak ortadan kalkması • Kardiyak ya da pulmoner embolizm • Spontan pnömotoraks • Gastrik ve duodenal ülser • Akut apandisit perforasyonu • Pankreatit

44. SPASTİSİTENİN DEĞERLENDİRİLMESİ

45. Klinik Değerlendirme • Değerlendirmelerin aynı ortamda, günün aynı saatinde, aynı kişi tarafından yapılması çok önemlidir • Günlük aktiviteler sırasında da değerlendirilmesi, işlevleri ne ölçüde etkilediğinin saptanması gerekir

46. Hangi kas gruplarını en fazla etkilediği, bunun hastaya fayda mı yoksa zarar mı getirdiği tespit edilmelidir. • Öykü Hangi ekstremitelerde kasılmalar-spazmlar oluyor?Gövde kaslarında da kasılmalar oluyor mu?

47. Spazmların sıklığı nasıl? Gece-gündüz değişkenlik gösteriyor mu? Spazmları kolaylaştıran faktörler var mı?Spazmlara ağrı eşlik ediyor mu?Spazmlar uykudan uyandırıyor mu? Günlük yaşamını etkiliyor mu?Son zamanlarda spazmların sıklığı ve şiddeti arttı mı?

48. İnspeksiyon • Kas tonusu muayenesi • Tendon refleksleri • Klonus • Üçlü fleksör yanıt • Babinski ve diğer patolojik refleksler • Pasif eklem hareket açıklığı • Aktif eklem hareket açıklığı • İstemli kas gücü • Kontraktürler • Fonksiyonel kayıplar

49. Başlıca ölçüm metodları 1-Klinik değerlendirme skalaları . Ashworth Skalası . Modifiye Ashworth skalası 2-Biyomekanik değerlendirmeler. Pendulum testi. İzokinetik dinamometreler 3-Nörofizyolojik-Elektrofizyolojik değerlendirmeler. H yanıtı. H/M oranı. F Yanıtı, F/M oranı 4-Yürüme analizi

50. Ashworth Skalası