EPOC Y ASMA HAY DIFERENCIAS?

1. EPOC Y ASMAHAY DIFERENCIAS? CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA

2. EPOC Bronquitis Crónica Asma ENFISEMA Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

3. EPOC tres meses de tos por mas de 2 años BC Enfisema Asma Destrucción del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento áereo Trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que condiciona obstrucción reversible del flujo aéreo Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

4. EPOC (Definición actual) • “Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la cual no es completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a particulas nocivas o gases” Thimothy J, With M et al. Global Strategy for the diagnosis, managment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Am J Resir Crit Care Med 163;2001:1256-1276

5. Asma (Definición actual) • “Es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por episodios recurrentes de disnea, sibiliancias, opresión torácica y tos. Que traduce una hiperrespuesta bronquial, dada por eosinófilos, mastocitos y otras células inflamatorias. Siendo esta reversible, con o sin tratamiento”. Global Initiative for Asthma. GINA report: global strategy for asthma management and prevention. Available at: http://www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp Accessed September 26, 2006.

6. En los Estados Unidos el EPOC afecta mas del 5% de los adultos, y se encuentra en la cuarta causa de muerte, la 12 en morbilidad. En México se calcula que existe un 3 – 6 % de adultos afectados y el 50% esta relacionado al tabaquismo y el resto a exposición a humo. Sexta causa de mortalidad. Epidemiología EPOC Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007;147:633-638 Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2002;15:199-200

7. En E. U. afecta a 22 millones de personas Se registran cerca de 480,000 hospitalizaciones 1.8 millones de visitas a los departamentos de urgencias, habiendo un incremento anual de 2.3% de 1992 – 2006. En México tiene una prevalencia de 9.5%, en el año 2000 ocupo un 10 lugar en morbilidad según IMSS. La tasa de mortalidad 5.63 por 100 000 hab. El estado con mayor tasa de mortalidad es Tlaxcala. Se registran más casos en menores de 4 años y adultos mayores de 60 años Epidemiología (ASMA) Sullivan A, Schatz M, et Al. A profile of US asthma centers, 2006. Annals of allergy asthma and immunology 2007;99(5):419-423 Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007;54(1):24-28

9. Factores de Riesgo FACTORES DEL HUESPED: • Género • Atopia • Deficiencia de alfa l antitripsina • Historia Familiar de Asma • Infecciones FACTORES AMBIENTALES: • Tabaquismo • Humo de leña • Polvos y químicos • Contaminación ambiental • Alergenos

10. Factores de riesgo del huésped Género ♂1.9-4.7: ♀4.8-8.3 Atopia OBESIDAD Koichi T, Masanori Y et al. Elevated Circulating Plasma Adiponectin in Underweight Patients With COPD. CHEST 2007; 132:135–140 Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007;54(1):24-28 Alfa 1 antitripsina Asma (Lung Health Study of COPD)

11. Factores de riesgo Hrs exposición (día) X años de exposición >100 hrs año Humo de leña No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20 Tabaquismo PREPOCOL: Chest 2008, Febrero. Polvos industriales Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18;(5):155 Contaminación ambiental

13. TABAQUISMO – VEF 1 N° pq/año = N° cigarrillos fumados diax No. Años 20

14. Etiología del Asma. • PREDISPOSICION GENÉTICA • FACTORES AMBIENTALES • PATRON TH2

15. IgE ALERGENO Ep Ep Ep En CC CC En N Eo ML CC Eo ML ML ML FISIOPATOLOGIA ASMA HISTAMINA PROTEASAS LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINA D2 CITOCINAS QUIMIOCINAS Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25 fisiopatología

18. INFLAMACIÓN CCR3 LTC4 PAF Th2 CD4+ CCR3 LESIÓN TISULAR IL-5 CCR3 PBP CCR3 PCE IL-13 IL-4 POE NDE IL-5 VLA-4 Metaloproteinasas IL-4 IL-13 FIBROSIS CC TGF-b EOSINOFILIA EPITELIOS ENDOTELIOS EOTAXINA (CCL11) EOTAXINA-2 (CCL24) EOTAXINA-3 (CCL26) RANTES (CCL5) MCP-3 (CCL7) VCAM-1 Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25 fisiopatología

20. HISTOLOGIA ASMA

21. INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA

22. Normal Asma

23. Normal Asmático INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998

24. FISIOPATOLOGIA EPOC

25. EPOC FISIOPATOLOGIA

26. PROTEASAS EPOC

28. LB4 IL 8 FAS FAS L Células alveolares Neutrófilo EPOC FISIOPATOLOGIA GRANZIMAS Proteasas Serinas Linfocito T CD8 TABAQUISMO PERFORINAS • Epoxido hidrolasa Microsomal • Hiperexpresión de CD11b • Activación de Neutrófilos • Aumento de Radicales libres FNTα Las granzimas activan la vía de las caspasas Apoptosis

29. HISTOLOGIA EPOC

30. HISTOLOGIA EPOC

33. Diferencias y Semejanzas entre ASMA y EPOC • Asma • Jóvenes • Alergeno • Mastocitos • Eosinófilos • Hiperreactividad bronquial • Respuesta a broncodilatadores • Respuesta a esteroides • EPOC • Adultos • Exposición • Macrófago Alveolar • Neutrófilos • No hiperreactividad bronquial • Sin respuesta a broncodilatadores • No respuesta a esteroides 10% Dosman J et al. Relationship between airway responsivenes and the development of chronic obstructive pulmonary disease. Med clin North Am 74:561-569 Jeffrey P. Pathology of asthma and COPD:a synopsis. Chest 2007;127:251S-260S Clausen J, The diagnosis of emphysema, chronic bronchitis and asthma. Clin Chest Med 2000;11:405-416 Yan K, Salome C. Prevalence and nature of bronquial hiperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary desease. Am Rev Respir Disease 2005:152:77s-120S Oppenheimer J, Harold S, Nelson.et al. Skin testing: a survey of allergists. Ann. Allergy Asthma Immunol 2006; 96:19 – 23.

34. DIAGNOSTICO

35. Diagnóstico • Síntomas • Examen Físico • Medidas de Función Pulmonar • Espirometría (VEF1) • Flujo Espiratorio Pico (PEF) • Hiperreactividad de la vía Aérea

36. Curva Flujo-Volumen

39. DIAGNOSTICO DE EPOC • Síntomas: Tos crónica Expectoración crónica Disnea de ejercicio Antecedentes de exposición a factores de riesgo • Confirmación: VEF1/CVF< 70% VEF1postbroncodilatador <80%

40. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Confirma el Dx, severidad de obstrucción, evolución del pcte. • Espirometría – Curva Flujo Volumen VEF1 post-broncodilatador< 80% VEF1/CVF < 70% VEF1: Clasificar severidad de obstrucción Correlación con mortalidad y calidad de vida (< 50%) CVF: ↓ a medida que avanza la enfermedad y hay atrapamiento de aire (↑ VR y CFR) Rta al broncodilatador: Aumento de VEF1 > 12% Incremento del VEF 1 > 200cc

42. EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR

43. EVALUACION CLINICA

48. CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL EPOC * Estadio 0RIESGO - Espirometría normal. - Síntomas crónicos (tos, expectoración). * Estadio I EPOC Leve- VEF1 /CVF < 70% VEF1 > 80%. - Con o sin síntomas crónicos Tos, Expectoración.

49. * Estadio II EPOC MODERADOVEF1 < 80% Pero > = 50 % Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración). *Estadio III EPOC SEVERO VEF1 < 50% Pero > = 30% * Estadio IV EPOC MUY SEVERO VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA PaO2 < 60 mmHg con o sin PCO2 > 50 mmHg

50. RADIOGRAFIA DE TORAXAplanamiento del diafragma.Hiperlucencia pulmonar.Aumento del espacio retroesternal.