Komórka pobudliwa: mięśnie szkieletowe, gładkie, mięsień sercowy.

1. Komórka pobudliwa: mięśnie szkieletowe, gładkie, mięsień sercowy.

2. Miostatyna hamuje rozwój mięśni Poprzecznie prążkowane ~40% masy ciała Mięśnie Gładkie Sercowy

5. miomezyna a-aktynina konektyna M-line

6. Mw G-aktyny ~ 42 kDa 300-600 monomerów Mw miozyny ~ 480 kDa

8. Aktyna jest aktywatorem ATPazy miozynowej - zwiększa wielokrotnie szybkość dysocjacji produktów reakcji

10. 1 – kanał wapniowy bramkowany napięciem 2 – receptor cholinergiczny - nikotynowy (kanał sodowy bramkowany ACh) 3 – kanał sodowy bramkowany napięciem 4 - receptor dihydropirydynowy (bramkowany napięciem) 5 – receptor ryanodinowy (kanał wapniowy) Ca2+

11. Kalcysekwestryna (CS) i Ca2+-ATPaza Ca2+-ATPaza CS SR Ca2+

13. Sumowanie skurczów

14. Mięśnie gładkie • trzewne (syncytium) • wielojednostkowe • - brak troponiny • - receptor muskarynowy

15. acetylocholina recetory cholinergiczne nikotynowy muskarynowy GDP GTP GTP a b d a a nikotynowy IP3 a PIP2 PLC PKC DAG

16. EC A, NA – hamują skurcze ACh Ca2+ M IP3 Gpr Ca2+ Ca2+ Ca2+ SR Kalmodulina

17. brak troponiny MLCK – kinaza lekkich łańcuchów miozyny kaldesmon – hamuje ATPazę miozynową

18. Pi Pi Ca2+-kalmodulina + MLCK + miozyna Kinaza kaldesmonu aktyna kaldesmon

19. Mięsień sercowy – syncytium funkcjonalne I – wstawki N - jądra

20. Przedłużona repolaryzacja chroni kardiomiocyty przed skurczem tężcowym

21. Fosfolamban (PL) hamuje ATPazę wapniową kardiomocytów Adrenalina b Ca2+ PKA Pi PL SR

22. Tkanka rozrusznikowa: • zmodyfikowane kardiomiocyty • - brak stałego potencjału spoczynkowego • - spontaniczna depolaryzacja U t zamykanie kanałów dla potasu

23. glukoza z krwi glikoneogeneza Mięśnie są jednym z największych konsumentów energii (przynajmniej czasami) glukoza, wolne kwasy tłuszczowe glikogen

24. ATP Kinaza kreatyny Energetyka skurczu mięśniowego Glikoliza Cykl kwasów trójkarboksylowych Fosfokreatyna

25. Wykorzystanie źródeł ATP

26. Glukoza Kwas pirogronowy Warunki tlenowe Warunki beztlenowe 2 ADP + Pi Kwas mlekowy 2 ATP 36 ADP + 36 Pi mitochondrium 36 ATP

27. Cykl Corich glukoza glukoza 2 x pirogronian 2 x pirogronian 2 x mleczan 2 x mleczan krew krew wątroba mięśnie

28. miocyty GLUKOZA GLIKONEOGENEZA SZLAK PENTOZO-FOSFORANOWY GLIKOGEN GLUKOZO 6-P GLIKOLIZA F 6-P FBPaza F1,6-P2 aldolaza GLICEROL PIROGRONIAN CYKL KWASUCYTRYNOWEGO MLECZAN AMINOKWASY

29. FBPaza Glikoneogeneza w miocytach glikogen G 1-P G 6-P F 6-P F 1,6-P2 szczawiooctan PEPCK PEP PC PK pirogronian mleczan

30. FBPaza Z-line M-line Enzymy glikoliza zlokalizowane są na sarkomerycznej aktynie

31. Kolokalizacja FBPazya-aktyniny

32. Kolokalizacja FBPazy i aldolazy

33. Aktyna (TRITC-falloidyna)FITC-FBPase Kolokalizacja (graficzna reprezentacja Pearsona)

34. Wpływ wapnia na stabilność kompleksu glikoneogennego

35. Free diffusion model: Substrate channelling: FBPaza DHAP FBPaza F1,6-P2 DHAP F6-P FBPaza aldolaza F6-P FBPaza aldolaza Glyceraldehyde 3-phosphate Glyceraldehyde 3-phosphate F1,6-P2 v / Vmax = S / (Km + S)

36. stan R C-koniec Hipotetyczne centralne miejsce allosteryczne stan T aldolaza

37. Tunelowanie substratu (intermediatu) • Bezpośredni transfer produktu reakcji jednego enzymu do następnego bez zrównoważenia z fazą ciekłą • Ochrona chemicznie niestabilnych intermediatów • Segregacja procesów metabolicznych • Zwiększenie szybkości reakcji (głównie przy niskich stężeniach substratów) • leaky channel • perfect channel