1 / 44

SVK Akutsjukvård VT13

SVK Akutsjukvård VT13. ABG. BLODGASANALYS. Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl. Indikationer för blodgas. ABCartärgasDE. A B: Oxygenerings/ventilationsstatus C: Syra-basstatus, elektrolytrubbningar, Hb, laktat D: Hypoglykemi, Oxygenerings/ventilationsstatus E

miriam
Download Presentation

SVK Akutsjukvård VT13

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SVK Akutsjukvård VT13 ABG

  2. BLODGASANALYS Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl

  3. Indikationer för blodgas

  4. ABCartärgasDE A B: Oxygenerings/ventilationsstatus C: Syra-basstatus, elektrolytrubbningar, Hb, laktat D: Hypoglykemi, Oxygenerings/ventilationsstatus E Övrigt: COHb, anjon-gap

  5. Oxygenerings/ventilationsstatusGasutbytet • pO2 partialtryck O2 • sO2 syremättnad i blod • pCO2 partialtryck CO2 • Ingår i syrabasbalansen CO2 + H2OH2CO3 HCO3- + H+ • Skiljer mellan typ 1 och typ 2 andningssvikt

  6. Syra-basbalansbakgrund pH = -log[H+] • Stora mängder vätejoner bildas vid kroppens normala metabola processer. • Vätejoner är mycket reaktiva och bidrar till att forma molekylers 3-D struktur och biologisk funktion. • Normalt pH i blod 7,35-7,45 (kroppen strävar efter 7,40) strikt reglerat. • Ej förenat med liv? pH <6.8 eller >7.8

  7. Syra-basreglering Snävt pH-intervall för optimal enzymaktivitet och cellmetabolism! Viktigast: • Buffertsystem ”FRONTLINJEN” • intra/extracellulära-snabbt • Ventilationen styr partialtrycket av CO2 i blodet-minuter • Njurarna reglerar H+ och HCO3- sekretion/ reabsorbtion-dagar

  8. Buffertsystem Extracellulära: • Bikarbonatbuffert-systemet-viktigaste buffertsystemet HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O Spelar en central roll ty HCO3- och CO2 kan oberoende regleras via ventilationen och njurarna 2) Oorganiska fosfater 3) Plasmaproteinbuffert-albumin, immunoglobuliner etc

  9. Buffertsystemen Intracellulära: 1) Hemoglobin i erytrocyten-viktigt system CO2 diffunderar in i erytrocyten, bildar via kolsyra bikarbonat som går ut extracellulärt i utbyte mot Cl-. 2) Intracellulära proteiner 3) Oorganiska och organiska fosfater

  10. Samband hyperkalemi och metabol acidos 1) K/H+-shift i njurens distala tubuli: Vid hyperkalemi utsöndras K och istället sparas H+ 2) Intracellulärt K/H+-shift: H+ går in i cellen mot K+ varför acidos ger hyperkalemi. 3) Na/K-ATPas som normalt pumpar in K i cellerna hämmas av acidos

  11. Inget av systemen ger överkompensation! • Vid normalt pH förekommer blandad rubbning!

  12. BE: Base Excess -Normalvärde: +/-3 -Avspeglar den hela den metabola komponenten

  13. BE -Negativa värden betyder basunderskott (metabol acidos el kompensatoriskt vid långvarig resp alkalos) -Positiva värden betyder basöverskott (primär metabol alkalos el kompensatoriskt vid långvarig resp acidos, ex KOL med koldioxidretention)

  14. Hjälp, blodgasen är nog venös! • BE och HCO3- = icke respiratoriska variabler- kan lika gärna mätas i venblod! • BE 1-2 mmol/L lägre • HCO3- 1-2 mmol/L lägre • pH 0,02-0,04 lägre • Laktat 0,5 mmol/L högre • pCO2 0,5-1 kPa högre

  15. Ett högt pCO2 kan således inte bortförklaras med att blodgasen säkert var venös!

  16. 4 TYPRUBBNINGAR • Respiratorisk acidos • Respiratorisk alkalos • Metabol acidos • Metabol alkalos

  17. BLODGAS, ANALYSSCHEMA 1) pH Normalt? Acidos eller alkalos? 2) pCO2 Förklarar denna en rubbning i pH? Om så är fallet är rubbningen respiratorisk! 3) BE, HCO3- Förklarar denna ensamt ev pH-rubbning är rubbningen metabol 4) Tecken på kompensation? Finns rubbningar i pCO2 eller BE tydande på kompensation? Tidsaspekt? 5) Syremättnad 6) Övrigt: elektrolyter, glukos, Hb, laktat mm

  18. BLODGASEXEMPEL Ex 1: S: Sven 75 år. Inkommer på larm pga andningsvårigheter. B: Tid rökare. Känd KOL med 1 liter syrgas i hemmet. Tid NSTEMI. A: Erhållit inhalationer, betapred, 5 liter syrgas på mask i ambulansen. • pH 7.30 • pCO2 9.27 kPa • pO2 6.3 kPa • BE 10 • HCO3- 38.9 mmol/l • Sat 79% • Glukos 25.5 mmol/l • Hb 163 g/l • Akutiserad kronisk respiratorisk acidos med kronisk metabol kompensation

  19. BLODGASEXEMPEL Ex 2: S: Elsa 79 år, hittas medvetandesänkt på morgonen på avdelningen. B: Tid rökare, HT, DM typ 2, NSTEMI. Inlagd kärlkirurgavdpga kritisk ischemi hö ben. Svåra smärtor. • pH 7.21 • pCO2 13.27 kPa • pO2 7,2 kPa • BE -2,9 • HCO3 21.4 mmol/l • Sat 84 % • Na 130 mmol/l • K 4,7 g/l • Akut respiratorisk acidos

  20. Respiratorisk Acidos Etiologi: Minskad andningsdriveMekaniskt försvårad andning -Farmaka/droger -Bronkospasm -Intrakraniellsjd -KOL/emfysem -Bröstkorgssjd Muskulär svaghet-Övre luftvägsobstruktion -Neuropati/myopati -Neuromuskulär sjd -Ryggmärgsskada -Uttröttning

  21. BLODGASEXEMPEL Ex 3: S: 23-årig börsmäklare. Inkommer pga tryckande CBS och hjärtklappning. Dyspné. B: Tid frisk. pH 7,65 PCO2 1,8 PO2 14,0 BE +2 HCO3 23 mmol/L Akut respiratorisk alkalos

  22. BLODGASEXEMPEL Ex 4: S:71-årig man från Turkiet, Inkommer pga effortutlöst brsm och dyspné sedan 2 dagar. Inlagd HIA på misstanke om NSTEMI, TnT 50 (15 gräns NSTEMI) B: Bristfällig svenska. Hereditet för hjärt-kärlsjukdom. Storrökare. Tid väs frisk. Fått Doxyferm på VC. A: Sat 92% på 2 liter syrgas. AF 25/min. Krepitationer hö bas. Pittingödem. BT 145/90. Puls 80/min.

  23. pH 7,48 PCO2 4,4 kPa PO2 8,5 kPa BE -5 HCO3- 20,2 mmol/l Respiratorisk alkalos med påbörjad metabol kompensation

  24. BLODGASEXEMPEL Ex 5: S: Ylva 72 år. Söker pgadyspné. B: Behandling för myelom, går på Hematologen. Passat barnbarnen för några dagar sedan. A: AF 33/min. Saturation 87% med 10 liter 02. Puls 130/min. BT 139/73. Lätt medvetandesänkt. Ej nackstel. Högfebril (39.4°C). • pH 7.53 • pCO2 2.12 kPa • pO2 7.4 kPa • BE -2.8 • HCO3 21.9 mmol/l • Sat 87% • Laktat 4.3 • Tolkning:Respiratoriskalkalos

  25. Respiratorisk alkalos Etiologi: Lågt pCO2 p g a hyperventilation Symtom: Akuta; parestesier, yrsel, svimning Behandling: Underliggande orsak Hypoxemi Stimulering av respirationscentrum -Anemi -Feber -Hjärtsvikt -G- sepsis -Pneumoni -Hjärntumör -LE -Salicylatintox -Hög höjd - Leverencefalopati PsykogenMekanisk hyperventilation -Panikångest -Smärta

  26. Blodgasexempel Ex 6: S: Folke 56 år. Söker pga kraftigt näsblod. B: Tid rökare. FF, waranbeh. Tablettbeh HT, står på Enalapril, Furix, Spironolakton, Metoprolol. Njursvikt med Krea 140 ca 6 mån sedan. Tror sig ha giktartrit, på eget initiativ tagit NSAID senaste veckan. De senaste dagarna försämrad aptit, illamående. Noterat låg urinprod. A: AF 40/min. Sat 95%, 5 l syrgas på mask. RR 30/min. Puls 115/min. BT 110/67. EKG SR, QRS 142 ms, normalt QRS 6mån sedan. Medtagen. GCS 15. Afebril. • pH 7.10 • pCO2 2.34 kPa • pO2 15.0 kPa • BE -21 • HCO3 9.6mmol/l • Sat 98 % • K 9 mmol/l, Na 127 mmol/l, Cl 107 mmol/l Metabolacidos med respiratorisk kompensation

  27. Blodgasexempel Ex 7: S: 21-årig kvinna, söker pga kräkningar och buksmärta sedan 1 dygn. B: Tid frisk. Viktnedgång, trött och orkeslös senaste månaden. Inga diarréer. • pH 7.10 • pCO2 1,9 kPa • pO2 13.0 kPa • BE -18 • HCO3 6 mmol/l Fler prover? Laktat 2 mmol /l 3+ ketonuri 3+ glukosuri B-glukos 25 mmol/l K 5,9 mmol/l, Na 133 mmol/l, Cl 98 mmol/l Hb 170 g/L Metabolacidos med respiratorisk kompensation

  28. Metabol acidos Ökad mängd/bildning av icke-flyktig syra • Endogena syror Laktat Ketoner-DKA, svält, alkohol • Nedsatt förmåga att utsöndra H+ Njursvikt, renaltubuläracidos Hyperkalemi • Intag av exogena syror Etylenglykol, metanol, salicylat Förlust av bas • Via GI kanalen-diarré, ileostomi • Vid njursvikt nedsatt förmåga att reabsorbera bikarbonat

  29. Laktat • Normalt<2,3. Laktatacidos>4mmol/l. • Vanligaste orsaken till metabol acidos! • Metaboliseras ffa i levern (ca 60%) och njurar. • P-laktat återspeglar balans mellan produktion och metabolism. • Förhöjt laktat korrelerar med mortalitet. Markör för hypoperfusion/hypoxi tills motsatsen är bevisad

  30. Laktat • Vävnadshypoxi: kardiogen/hypovolem chock, ischemi i stort område, sepsis. • Anaerob metabolism: Grand mal, malignt neuroleptikasyndrom, ökat muskelarbete,frossa. • Nedsatt syrgastransport i blod: CO, methemoglobinemi, anemi, grav hypoxemi. • Läkemedel: Metformin= Glucophage (blockerar O2 intracellulärt) • Intoxikationer: ex etylenglykol, cyanid (>10 talar för cyanidintox vid rökolycka) • Nedsatt elimination: leversvikt, njursvikt

  31. Ketoner • Ketonkropparna: aceton, acetoacetat, ß-hydroxismörsyra • Alkoholketoacidos: Intensivt alkoholintag och otillräckligt födointag Ökad produktion av ffaß-hydroxismörsyra. B-glukos ofta normalt eller lågt, ibland högt. Behandling: Nutrition, tiamin. • Svältketos: Insulinbrist  Frisättning av FFA  Ketonbildning i levern, ketonuri och osmotisk diures  Förluster av Na och K • Diabetesketoacidos: Absolut/relativ insulinbrist. Hämmat glukosupptag, glukoneogenes Hyperglukemi  Osmotisk diures  Dehydrering Lipolys FFA-oxidation  Ketoner  Metabol acidos

  32. Behandling av metabol acidos • Människan tål lägre pH än man tidigare trott, i regel behövs ingen alkali-beh (Tribonat el NaBik) förrän vid pH < 7,0. • Bikarbonatbehandling har ingen effekt på laktacidos • Vid särskilt svår acidos, speciellt om pga intoxikation, bör dialys övervägas.

  33. Blodgasexempel Ex 8: S: Lilian 82 år. Inremitterad av ssk på äldreboendet pga nedsatt AT. B: Bor på äldreboende, legat i sängen senaste veckan pga buksmärta och kräkningar. A: AF 8/min. Sat 95%, 2 l syrgas på grimma. Puls 100/min. BT 110/70. GCS 14. Torra slemhinnor. Afebril. • pH 7.56 • pCO2 7.5 kPa • pO2 15.0 kPa • BE 17 • HCO3 38 mmol/l • Sat 95 % • K 2.3 mmol/l, Na 145 mmol/l, Cl 84 mmol/l Metabolalkalos med respiratorisk kompensation

  34. Metabol alkalos Etiologi: Förlust av syra GI-kanalen -Kräkningar -V-sond Njurar -Hyperaldosteronism Primär Sekundär: Dehydrering, hjärt/leversvikt, nefrotiskt syndrom, Cushing -Diuretika; Thiazider och loopdiuretika -Hypokalemi Ansamling av bas: Överbehandling med Na-Bik, posthyperkapnic Nästan alltid hypokalemi, hypovolemi. Sätt ut diuretika, beh med vätska och ev kalium.

  35. Normalt anjon gap

  36. Metabol acidos med normalt anjon gap: Basförlust • GI-förluster av bikarbonat: diarré, ileostomi • Renala förluster av bikarbonat • Minskad renal utsöndring av H+ • Excessiv NaCl tilförsel Hyperkloremisk metabol acidos, ty bikarbonat ersätts av klorid

  37. Metabol acidos med högt anjon gap Syratillskott (endogena eller exogena syror) • Laktacidos • Ketoacidos • Intox med organiska syror: metanol, etanol, salicylat, etylenglykol. • Terminal njursvikt: retention av sulfater, fosfater, urat.

  38. Minnesremsa för metabol acidos med högt anjon gap DR. MAJMLES: D-DKA R-renal M-metanol A-alkohol ketoacidos J-järn M-metformin L-laktat (ex cyanid, CO) E-etylenglykol S-salicylat

  39. Blodgasexempel Ex 9. S: 67-årig man Inkommer pga CBS med oklar effortkorrelation. B: Tabl beh hypertoni, njursvikt (krea ca 160), metastaserad prostatacancer. Trop kurva ua. A: Sat 91% utan O2. • pH 7,51 • pCO2 4,81 • pO2 7,2 • BE +5 • HCO3 28,5 • sO2 91% • Metabol och respiratorisk alkalos

  40. Förslag till tolkning: • Alkalos, metabol men ligger även i underkant beträffande pCO2. • BE lätt förhöjt. • Metabol alkalos på basis av hypovolemi? Pat står på Furix 30 mg 1x1. • Låg saturation för pat utan känd lungsjukdom • Planerad utredning m lungscint; LE?

  41. Referensvärden • pH 7,35-7,45 • pCO2 4,67-6,00 • pO210,7-14,0 • BE -3/+3 • HCO322,0-26,0 • sO2 >95% • Laktat <2,3 (Laktatacidos>4mmol/l)

More Related