350 likes | 485 Views
Az alvás-ébrenlét „központjai” . Az alvás idegi szabályozása I. arabok elképzelése az alvásról neurális és humorális elméletek passzív hipotézis - alapállapot az alvás – ébresztő központot kell keresni aktív hipotézis – alapállapot az ébrenlét, ez gátlódik – alvásközpontot kell keresni
E N D
Az alvás idegi szabályozása I. • arabok elképzelése az alvásról • neurális és humorális elméletek • passzív hipotézis - alapállapot az alvás – ébresztő központot kell keresni • aktív hipotézis – alapállapot az ébrenlét, ez gátlódik – alvásközpontot kell keresni • a passzív elméletet sok klasszikus adat támogatta • Bremer átmetszései a 30-as években • encephale isole – normál alvás-ébrenlét • cerveau isole – alvásra és barbiturát hatásra emlékeztető orsók, 10-15 Hz • következtetés: az alvás oka a deafferentáció • Magoun: a szenzoros input közvetve hat - a metszési síkok között ébresztő központ • Moruzzi és Magoun, 1959, a hídi-középagyi tegmentumban mediálisan található formatio reticularis irtása , • Scheibel és Scheibel, 1958 – anatómiai szubsztrátum • Shute és Lewis, 1967 – kolinerg vetület
Az alvás idegi szabályozása II. • a passzív elmélet nem cáfolja az aktív hipotézist • a paradox alvás egyértelműen alátámasztja • intenzív kutatás az alvásközpont után • alvásközpontok • kritériumok: irtás, ingerlés, spontán aktivitás • agytörzsi átmetszések hatása – midpontine pretrigeminal lézió, Batini 1959 • anterior FR-ben erős aktiváló struktúra • szenzoros input szerepe másodlagos • a metszési sík alatt alvásközpont van • tractus solitarius – Dell, 1963 • összegyűjti a motoros és vegetatív területen létrejövő gátló hatásokat – adott szint után alvást okoz • de: intenzív ingerlés paradox alvás szerű állapotot okoz • de: vérnyomás esést is kivált – alvás ezért jöhet létre • raphe – Jouvet, 1967 • lézió méret arányos álmatlanságot okoz macskában • PCPA hasonló hatású, 5-HTP visszahozza az alvást • de: egysejt aktivitás – W > SWS > PS • de: patkányban rövid hatás, macskában is elmúlik • de: ismételt PCPA, fokozatos irtás, átmeneti zavar • de: ingerlés analgéziát okoz, nem alvást
Az alvás idegi szabályozása III. • talamusz • a talamusz nem-specifikus magjainak (midline, intralaminar, reticular) lassú ingerlése – recruiting potenciálokat, előkészítő magatartást okoz (1942) • Andersen és Anderson, 1968 – orsó mechanizmus vizsgálata: szinkronizáció = alvás generalizáció • dorzális ARAS ág felértékelődik • de: talamusz irtás csak az orsókat szünteti meg, az alvást és a delta aktivitást nem • de: Karen Ann Quinlan: 1975 kardiopulmonáris arrest, 1976 gépről levéve, 1985 meghal - perzisztens vegetativ állapot – talamusz lézió, de ép agytörzs és bazális előagy, megtartott alvás-ébrenléti ritmus • bazális előagy • von Economo , 20-as évek, járványos agyvelő gyulladás (encephalitis lethargica) – nem spanyol nátha • a lézió hatása helyfüggő • Nauta (1946) patkányban reprodukálja (de: SCN!) • Sterman és Clemente (1962) macskában alvás lecsökken, vagy fragmentálódik • BRAC megtartott (teljesítmény, REM alvás) • kis és nagy frekvenciájú ingerlés – alvás , • hűtés, melegítés, ACh kristályok – Hernandez-Peon • alvás alatt aktiválódó sejtek is vannak a területén
Jelenlegi állapot • a mai elképzelések szerint a híd és középagy FR-ben, és más helyeken aktiváló struktúrák vannak – transzmitter rendszerek, • a területek ingerlése ébrenlétre jellemző EEG mintázatot indukál • a hatás a talamusz és a kéreg idegsejtjein jön létre • a talamusznak két (inkább három) működési módja van – transzmissziós és oszcillációs • az oszcilláció a retikuláris mag sejtek sajátságaiból és kapcsolatainkból következik , • ha az aktiváló hatások csökkennek, a talamusz oszcillációs módba megy át – alvási orsók • ha tovább csökkennek – lassú kérgi oszcilláció – összerendezheti a K-komplexeket (azonos vele?) és a talamikus delta aktivitást • a transzmitter rendszerek mediátorainak sejtszintű hatásai átfednek • újabban „alvásközpontot’ is leírtak - VLPO
Agytörzsi átmetszések Gottesmann C., Prog. Neurobiol.59 (1909): 1-54
Agytörzsi léziók Lindsley et al., Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1 (1949): 475-486
ARAS Starzl, T.E., et al., J. Neurophysiol. 14 (1951): 461-477
atropine FR ingerlés Kérgi ACh felszabadulás Kanai, T. and Szerb et al., Nature 205 (1965): 80-82
Bazális előagyi alvásközpont von Economo
Kolinerg pályák Butcher,L.L., Woolf,N.J., In: Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases, Plenum, 1985
preproorexin Az orexinek szerkezete Samson,W.K., Resch,Z.T. Trends Endocrinol. Metab. 11:257-262, 2000
Az orexinerg rendszer Kilduff,T.S., Peyron,C., TINS 23:359-365, 2000
Aktiváló területek magnocellular BF sytem(ACh, GABA, ?) midline and intralaminar nuclei (glu) posterior-lateral hypothalamus(HA, ORX) midbrain and pontine nuclei(NA, ACh, glu, 5-HT, DA)
locus coeruleus area tegm.lateralis locus coeruleus area tegmentalis lateralis A noradrenerg (NA) rendszer Blumenfeld, H., Neuroanatomy through Clinical Cases, Sinauer Associates Inc., Sunderland, MA, USA, 2002, Fig. 14..11
A szerotoninerg (5-HT) rendszer Blumenfeld, H., Neuroanatomy through Clinical Cases, Sinauer Associates Inc., Sunderland, MA, USA, 2002, Fig. 14..12
A dopaminerg rendszer locus coeruleus Blumenfeld, H., Neuroanatomy through Clinical Cases, Sinauer Associates Inc., Sunderland, MA, USA, 2002, Fig. 14..10
A hisztaminerg (HA) rendszer locus coeruleus Blumenfeld, H., Neuroanatomy through Clinical Cases, Sinauer Associates Inc., Sunderland, MA, USA, 2002, Fig. 14..13
A kolinerg (ACh) rendszer septum medialisBroca fornix nucleus basalis nucl. pedunculopontinus et laterodorsalis tegmentinum nucl. laterodorsalis tegmentinum nucl. pedunculopontinus tegmentinum Blumenfeld, H., Neuroanatomy through Clinical Cases, Sinauer Associates Inc., Sunderland, MA, USA, 2002, Fig. 14..9
Ion csatornák I. +130 mV Eeq(Ca++) LVA (T) és HVA (N, P/Q) áramok +65 mV Eeq(Na+) gyors Na-csatorna perzisztens Na-csatorna 0 mV vegyes csatorna Ih (Na+ és K+) -90 mV Eeq(Cl-) NyP -100 mV Eeq(K+) delayed rectifier, M-áram, A-áram, AHP, leak
Ion csatornák II. Fig. 6.12, In : Fundamental Neuroscience (ed.: Zigmond, M.J. et al.), Academic Press, 1999
Kérgi piramissejt in vitro Buzsaki, G., and Traub, R.D., In: Epilepsy: A Comprehensive Textbook, Lippincott-Raven Publ., Philadelphia (1997):819-830
5-HT? NA NAβ H2 Na+ M? M? K+ K+ K+ GABAB IKG A1 A1 IKL Talamikus sejt 5-HT? Ih McCormick,D.A. Prog. Neurobiol. 39:337-388, 1992 nyomán
5-HT1A 5-HT? NAβ H2 M? M? K+ K+ K+ IAHP GABAB IKG A? IM Agykérgi piramissejt 5-HT? IAHP IM McCormick,D.A. Prog. Neurobiol. 39:337-388, 1992 nyomán
VLPO Br -0.3 Br -0.4 Br -0.8
VLPO és c-fos Lu J. et al., J.Neurosci.22 (11) (2002):4568-4576 Saper C.B. et al., TINS24 (2001):726
A VLPO vetületei Saper,C.B., et al., TINS, 24:726-731, 2001