酸碱平衡紊乱

1. 酸碱平衡紊乱 常德职业技术学院病理学教研室

2. 讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型

3. （一）体液酸碱物质的来源 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 能提供质子（H＋）的物质 酸 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋4 CO2 CO2 H2CO3 挥发性酸 CO2 CO2 H2O 类型及来源 体内物质代谢产生 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 固定酸 食物在体内转化或经氧化后生成

4. 能接受质子的任何物质 如: OH － HCO3 － Pr － 碱 氨基酸 脱氨基 体内物质代谢产生 来源： 菜 果 豆 奶 含 Na＋ K ＋ Ca 2 ＋ Mg 2＋ 和 有机酸盐 食物中所含金属元素在体内的氧化产物

5. （二）酸碱平衡的调节 • 体液缓冲系统的调节 • 肺的调节 • 肾的调节 • 4.组织细胞的调节

6. 1. 血液缓冲系统的调节 细胞外液 细胞内液 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。 NaHCO3 H2CO3 KHPO4 KH2PO4 H2CO3 H ＋＋HCO3－ 弱酸 共扼碱 缓冲方式 KHCO3 H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4 NaHCO3 ＋HCl H2CO3 ＋NaCl Hb(O2) － HHb(O2) NaPr Hpr H2CO3 ＋NaOH NaHCO3 ＋H2O 特点：反应迅速，作用维时短暂

7. 2.肺的调节 调节机制 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定 CO2 PaO2 pH PaCO2 调节方式 延髓化学R 呼吸中枢 外周化学R CO2 CO2 呼吸运动增强 特点：作用快，效能大。 肺通气量增大

8. 3.肾脏的调节 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节 近端肾小管 泌H＋ 调节方式 远端肾小管泌H＋ 重吸收HCO3－ 肾小管泌 NH4＋ （NH 3 ） 特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。

9. 尿 的 酸 化 小管腔 血管 肾小管细胞 Na ＋ H CO2- Na ＋ Na ＋ H PO4 2- H ＋ H CO3- H ＋ Na H 2 PO4 H2 CO3 CO2 ＋H2O pH

10. NH4＋的排出 肾小管腔 管周毛细血管 近端肾小管 Cl- Na＋ Na＋ H2CO3 CO2＋H2O NH4＋ NH 4＋ Na＋ CA H ＋ ＋ HCO3- HCO3- NH3 NH4Cl 酶 α-酮戊二酸 谷氨酰胺 谷氨酸 NH3 NH3 Cl- Cl- H ＋ H ＋ H ＋ ATP HCO3- NH 4＋ H2CO3 CA 集合管 CO2＋H2O

11. 4. 组织细胞的调节作用 血液 肝脏细胞 组织细胞 NH3 H＋ H＋ NH3 NH4＋ 尿素 OH- K＋ Na＋ 骨骼 Ca3(PO4)2 H＋ H＋ Ca2＋ PO43- Ca2＋ PO43- H2PO4- 特点：缓冲能力较弱，3-4小时后发挥作用

12. 二、反映酸碱平衡的常用指标 pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙

13. (一）pH值和H＋离子浓度 H＋离子浓度的负对数即为pH值。 正常动脉血的pH值为7.35-7.45 判断酸或碱紊乱 不能确定紊乱的性 意义：

14. （二）动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。 正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa) 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。 意义：

15. （三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量 正常值：22-27mmol/L(24) 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 意义：

16. 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB＜ SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素

17. （四）缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值：45～52mmol/L(48) 意义： 反映代谢性因素的指标

18. （五）碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多 正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒

19. （六）阴离子间隙（anion gap,AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 AG ＝UA － UC Cl- Na＋ ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) HCO3- ＝140 － （104 ＋ 24） AG UA UC ＝12mmol/L （10～14） 意义： 反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）

20. 三、酸碱平衡紊乱的类型 酸中毒 pH＝ 代谢性 酸中毒 HCO3- 碱中毒 酸中毒 H2CO3 碱中毒 呼吸性 碱中毒

21. （一）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） • 1.概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降 肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 HCO3 -丢失 • 2.原因和机制： HCO3 -减少 或H＋增多 固定酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多 血液稀释 反常性碱性尿 高钾血症

22. 3.代谢性酸中毒的分类 AG 摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 常见原因 • AG增高型（血氯正常） HCO3 - Na＋ AG AG Cl - HCO3 - Na＋ • AG正常型（高血氯） Cl - AG 摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 常见原因 HCO3 - 正常 HCO3- Na＋ Cl -

23. 4.代谢性酸中毒时机体的代偿调节 • 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 • 肺的代偿调节作用 • 肾的代偿调节作用

24. 血液及细胞内的缓冲调节 肺 • 血液的缓冲 H2CO3 CO2 ＋H2O H＋ ＋ HCO3- H＋ H＋ ＋ Buffer HBuf 特点 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 • 细胞内的缓冲 H＋ K ＋ 特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症

25. 肺的调节 增加呼吸 频率 幅度 呼吸 中枢 兴奋 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 特点 H＋ 排出CO2 HCO3- pH＝ PaCO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢

26. 肾脏的代偿调节作用 • 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- HCO3- H ＋ HCO3- pH＝ PaCO2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差

27. 5.常用指标的变化趋势 • 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； • 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， • pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； • 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加， • 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。

28. 6.对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 心血管 中枢神经系统 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制

29. （二）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） • 1.概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 • 2.原因： 急性呼吸性酸中毒 • 3.分类： 慢性呼吸性酸中毒

30. 4.机体的代偿调节 不易完全代偿 急性呼吸性酸 中毒的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 可完全代偿 慢性呼吸性酸中 毒 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节

31. 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 RBC Hb(O2)- ＋ H＋ HHb(O2) CO2 CO2 H2CO3 ＋H2O HCO3- Cl- Cl- HCO3- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降

32. 5.常用指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高

33. 6.对机体的影响 • 受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。 脑血管扩张 头痛 扩张血管 直接作用 对血管 血管运动 中枢，缩血管 间接作用 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 中枢神经系统的功能改变 肺性脑病

34. （三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） • 概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 H＋ • 原因和 机制： HCO3- HCO3-摄入或重吸收

35. H＋丢失的原因 H ＋丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K＋ 、低Cl- 使肾 K ＋ — H ＋交换、 Cl - —HCO3-交换 减少 H＋ 、Cl- 、K ＋ 有效循环血容量 均减少 呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻 • 从胃丢失 排Na＋利尿剂（髓 袢），使远曲小管 Na＋—H ＋交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用 利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素 • 从肾脏丢失

36. 胃液和肠液的分泌 K＋ K＋ Na＋ K＋ Na＋ Cl- Cl- Cl- K＋ H＋ H CO3- H＋ H CO3 - H2O CO2 餐后碱潮 H＋ H CO3 - H CO3 - Na＋ H2O CO2 H2O

37. HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒 肾功能下降 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 H＋向细胞内转移 低钾血症——反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多

38. 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 血容量减少，低钾，低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症 盐水治疗无效

39. 机体的代偿调节 pH • 体液的缓冲和细胞内外离子交换 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- H＋—K＋交换 低钾血症 作用不大 • 肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） • 肾的代偿调节 泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少 反常性碱性尿

40. 常用指标的变化趋势 • AB 、SB、BB均升高，AB＞ SB，BE正值加大，pH升高 • PaCO2继发性升高

41. 对机体的影响 • 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 严重时： Γ—氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使γ—氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 中枢神经系统功能改变 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 神经肌肉兴奋性升高 抽搐 惊厥 血浆游离钙降低 肌肉无力 心律失常 低钾血症

42. （四）呼吸性碱中毒 • 概念：血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低 通气过度 • 原因： 急性呼碱 慢性呼碱 • 分类： 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯—碳酸氢盐交换 急性呼碱 • 代偿调节： 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐， • 影响：

43. （五）混合型酸碱平衡紊乱 • 双重性酸碱平衡紊乱 • （1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 • （2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 • （3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 • （4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 • （5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 • 三重性酸碱平衡紊乱 • （1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 • （2）呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒