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急性心肌梗死. Acute Myocardial Infarction. 主要内容. 一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后. 一 、 概述. 急性心肌梗死由于 冠状动脉急性闭塞 ，使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。临床上表现为 剧烈而持久的胸骨后疼痛 与发热 (38℃ 左右 ) ， ECG 反映心肌急性缺血 ﹑ 损伤 ﹑ 坏死的演变过程，以及 血清心肌坏死标记物增高 ；可发生心律失常 ﹑ 心衰或休克。属于冠心病的严重类型。. 二 、 病因和发病机理.
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急性心肌梗死 Acute Myocardial Infarction
主要内容 一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后
一、 概述 急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌坏死标记物增高；可发生心律失常﹑心衰或休克。属于冠心病的严重类型。
1、基本病因 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→易损斑块破裂→血栓形成
2.发病机理 （1）、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→ 冠脉闭塞 （2）、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓； （3）、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓);
严重持久心肌缺血 （>1h） 心肌梗死
诱因 • 交感神经张力高 早晨、重度体力劳动、情绪激动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。 • 饱餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成； • 睡眠 迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛； • 大便 增加心脏负荷
病理 冠脉闭塞 • 。 30分钟 心肌溶解坏死 肉芽形成 6-8周 纤维疤痕形成
一、冠状动脉病变 • 左前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳头 肌 梗死。
大体解剖分类 • ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全层，可波及心包膜； • 非ST抬高性心梗（NSTEMI）无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心内膜下心肌梗死（<室壁1/2）。
临床表现 一、先兆表现 • 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差； • 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰； • 3、心电图：明显的ST-T改变；
临床表现 • 二、症状 （一）疼痛 心前区胸骨后剧烈而持久的疼痛为最突出的症状。长达数小时或数天，硝酸甘油不能缓解，伴有濒死感，面色苍白，大汗。少数无疼痛或表现为不典型疼痛。
临床表现 • （二）全身症状：发热，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，发热一般在38℃左右； • （三）胃肠道症状：1/3患者伴有恶心，呕 吐和上腹痛，腹胀，呃逆。
临床表现 4、心律失常：多发生于起病后1～2周内，尤其24小时内。 ① 室性心律失常：室性早搏最多见。 ② 窦性心动过速 ③ 缓慢心律失常
临床表现 5、心力衰竭 ① 急性左心衰竭：最多见，病人可发生急性肺水肿或进而发生右心衰竭 。 ② 急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。
临床表现 6、低血压和休克： 低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周； 休克：①SBP<80mmHg； ②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
临床表现 三、体征 1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应的体征。
实验室和其他检查 • 一、心电图 • 1、特征性改变： • ① 病理性Q波； • ② ST段弓背向上抬高； • ③ T波倒置。
心肌缺血与心肌梗死的演变过程 • 冠状动脉狭窄 • 缺血：得不到充分的氧合血液供应； • 损伤：心室肌血液供应中断； • 梗死：心室肌不能恢复血液供应，发生坏死。
（一）心肌缺血的心电图表现 1.T波改变 1）心内膜下缺血 对称性高耸T波——与QRS主波方向一致。 2）心外膜下缺血 对称性倒置T波——与正常方向相反。
2．ST段的改变 相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。 轻度缺血：钾离子进入细胞→过度极化→损伤电流→缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞→极化不足→损伤电流→缺血导联ST抬高
（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在
心肌梗死的基本心电图形 ⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。 ①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对称，顶端变为尖耸的箭头状。 ②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。 ⑵损伤型改变——ST段的偏移 ① 超急期ST段抬高。 ② 损伤期单向曲线。
⑶坏死型改变—Q波形成 • ◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型； • ◆异常宽大、增深的Q波形成，时间≥0.04s； • ◆Q／R振幅>1／4； • 2.典型心肌梗死发生和衍化顺序 • ⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高； • ⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；
2、动态演变： 数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h~数天：病理性Q波； 数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒 置，继之加深； 数周~数月：T波倒置或直立。
3、定位诊断 • 前间壁：V1、V2、V3 • 局限前壁：（V3）、V4、（V5） • 前侧壁：V5、V6、V7 • 高侧壁：I、avL • 广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL • 下壁：II、III、avF • 后壁：V7、V8、V9
4、无Q波心肌梗死： 特点： • ① ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上； • ② 无病理性Q波； • ③ 心肌酶改变。
血清心肌酶 升高时间 高峰时间 降至正常 肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h 24h 2~3d 谷草转氨酶(GOT) 6~12h 1~2d 3~6d 乳酸脱氢酶(LD) 8~10h 2~3d 1~2w 肌红蛋白（MYO） 0.5 ~2h 5 ~12h 18 ~30h 肌钙蛋白（TNI) 3 ~6h 10 ~20h 5 ~7d
同功酶 CK/CPK—MM、MB、BB ，其中MB特异性最高。 • CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中 • CK-MB主要存在于心肌中 • CK-BB主要存在于脑、肺、肠、前列腺中 LD—同工酶，LD1特异性最高。 LD1、LD2存在于心肌， LD3来自肺、脾， LD4、LD5主要来自肝脏，其次来自于骨骼肌 • 正常：LD2>LD1， • 心梗发生12~24h（半数病人）：LD1、LD2同时明显升高 且LD1/LD2>1.0 • 肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的 指标。
三、放射性核素检查 • 1、放射性核素心肌显像： • 201TL，99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。 • 2、放射性核素心腔造影: • 显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒 张功能及有无室壁瘤。
四、超声心动图： 室壁运动、左室功能、室壁瘤、附 壁血栓。五、其他检查：WBC↑；血沉↑：病后1~2天出现，持续1~3 周。
