1 / 43

Gastroesophageal R eflux D isease ( GERD) Dr. SAPTINO MIRO , SpPD

Gastroesophageal R eflux D isease ( GERD) Dr. SAPTINO MIRO , SpPD BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FK-UNAND/RS.M.DJAMIL PADANG. Pendahuluan. GER ( refluks gastroesofageal ) adalah fenomena yang dapat timbul sewaktu-waktu pada populasi umum , terutama sehabis

muireann-chesney
Download Presentation

Gastroesophageal R eflux D isease ( GERD) Dr. SAPTINO MIRO , SpPD

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. GastroesophagealRefluxDisease( GERD) Dr. SAPTINO MIRO, SpPD BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FK-UNAND/RS.M.DJAMIL PADANG

  2. Pendahuluan • GER ( refluks gastroesofageal ) adalah fenomena yang dapat timbul sewaktu-waktu pada populasi umum , terutama sehabis makan dan kemudian kembali seperti normal  refluks fisiologis. • Dikatakan patologis (GERD) bila terjadi refluks berulang dalam waktu lama sehingga menim bulkan keluhan/kerusakan mukosa esofagus • Terdapat peningkatan prevalensi GERD

  3. Epidemiologi • Di AS , 33% mengalami GERD • Swedia ,12% mengalami heartburn • Singapura ( 1998) 1.6 % ,Taiwan 6% • Indonesia ( ?), • M.Djamil GERD 66.4%, BRG 24.5%

  4. Definitions • Heartburn: • Burning retrosternal pain radiating upward due to exposure of the oesophagus to acid Esophagitis : • Endoscopically demonstrated damage to the oesophageal mucosa • Gastro-esophageal reflux disease (GERD): • Pathological reflux ranges from simple to erosive to Barrett’s • Non-erosive reflux disease (NERD): • Reflux disease in which erosion does not occur Talley et al., BMJ 2001; 323: 1294–7. de Caestecker, BMJ 2001; 323: 736–9. Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9. Quigley, Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13(Suppl 1): S13–18.

  5. Pathophysiology of GERD • The pathophysiology of reflux disease is multifactorial • Gastroduodenal factors : • - Acid and pepsin • - Duodenal agents • - Gastric emptying • - Helicobacter pylori ? • Gastroesophageal junction factors : • - Transient lower esophageal sphincter • relaxation • - Hypotensive lower esophageal sphincters • - Hiatal hernia • Esophageal factors : • - Esophageal clearance • Genetic factors Fass R. GERD .2004

  6. bile reflux Pathophysiology of GERD salivary HCO3 Impaired mucosal defence oesophageal clearance of acid (lying flat, alcohol, coffee) Impaired LOS (smoking, fat, alcohol) – transient LOS relaxations – basal tone Hiatus hernia acid output (smoking, coffee) H+ Pepsin Bile and pancreatic enzymes intragastric pressure(obesity, lying flat) gastric emptying (fat) de Caestecker, BMJ 2001; 323:736–9. Johanson, Am J Med 2000; 108(Suppl 4A): S99–103.

  7. PATOGENESIS GERD(1): • Refluks isi lambung kedalam esofagus merupakan hal yang normal. • Patologis bila terjadi gangguan bersihan lumen esofagus terhadap isi lambung • Proses berlangsung lama dan berulang

  8. PATOGENESIS GERD(2): • Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus • Pola hidup tertentu, pola makan, merokok, berat badan • Infeksi H pylori? • Penurunan tonus sfingter esofagus bawah ?

  9. GERD dan motilitas : • Kelainan motorik/motilitas esofagus akan berakibat gangguan terhadap bersihan lumen dari refluksat. • Lamanya kontak refluksat dengan mukosa esofagus disertai dengan frekuensi refluks akan dapat berakibat terjadinya GERD • Tonus LES juga dapat berakibat lebih beratnya kelainan

  10. GERD & Infeksi H pylori: • Peranan infeksi H.pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. • Ada hubungan terbalik antara infeksi H.pylori dengan strain yang virulens (Cag A Positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett’s esophagus & adenokarsinoma esofagus

  11. Pola hidup & GERD: • Peranan alkohol, diet serta faktor psikis tidak signifikan dalam patogenesis GERD. • Beberapa studi observasional telah menunjukkan pengaruh merokok dan berat badan lebih sebagai faktor risiko terjadinya GERD

  12. DIAGNOSIS GERD: • Standar baku diagnosis GERD adalah endoskopi saluran cerna bagian atas (SCBA) dengan ditemukannya mucosal break di esophagus • Anamnesis yang cermat merupakan alat utama untuk menegakkan diagnosis GERD

  13. Diagnosis NERD: • Gejala klinik tipikal GERD • Tidak ditemukannya mucosal break pada pemeriksaan endoskopi SCBA • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif • Terapi empiris yang banyak dikenal dengan Proton Pump Inhibitor (PPI) Test dengan hasil positif.

  14. Diagnosis GERD Endoscopi sal. cerna bgn atas  kerusakan jaringan.6 • NERD • Tidak ada kerusakan jaringan (endoskopi) • Pemeriksaan pH esophagus  hasil (+) • Terapi empiris (PPI test)  hasil (+) Anamnesis.7 dan pemeriksan penunjang lainnya

  15. Pemeriksaan penunjang GERD: • Endoskopi • Pemeriksaan histopatologi • Pemeriksaan pH metri 24 jam • Penunjang diagnostik lain: Esofagografi dengan barium, Manometri esofagus

  16. Los Angeles classification system for esophagitis Grade A Grade B One or more mucosal breaks, no longer than 5 mm, that do not extend between the tops of two mucosal folds One or more mucosal breaks, more than 5 mm long, that do not extend between the tops of two mucosal folds Grade D Grade C One or more mucosal breaks, that are continuous between the tops of two or more mucosal folds, but which involve less than 75% of the circumference One or more mucosal breaks, that involve at least 75% ofthe oesophageal circumference Lundell et al., Gut 1999; 45: 172–80.

  17. Savary-Miller classification of esophagitis • Grade I • One or several erosions in one mucosal fold • Grade II • Several erosions in several mucosal folds, the erosions can merge • Grade III • Erosions surrounding the oesophageal circumference • Grade IV • Ulcer(s), strictures, shortening of the oesophagus • Grade V • Barrett’s epithelium Savary & Miller. The Esophagus. In: Handbook & Atlas of Endoscopy. Solothurn, Switzerland: Verlag Gassman AG, 1978: 119–205.

  18. Grade I esophagitis Savary-Miller classificationOne or several erosions in one mucosal fold Quigley, Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13(Suppl 1): S13–18. Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9. www.gastrolab.net

  19. Grade II esophagitis Savary-Miller classificationSeveral erosions in several mucosal folds, the erosions can merge www.gastrolab.net

  20. Grade III esophagitis Savary-Miller classificationErosions surrounding the oesophageal circumference Freytag et al., Atlas of gastrointestinal endoscopy. www.home.t-online.de/home/afreytag/indexe.htm

  21. Grade IV esophagitis Savary-Miller classificationUlcer(s), shortening of the oesophagus Freytag et al., Atlas of gastrointestinal endoscopy. www.home.t-online.de/home/afreytag/indexe.htm

  22. Grade V esophagitis Savary-Miller classificationModerate Barrett’s oesophagus Freytag et al., Atlas of gastrointestinal endoscopy. www.home.t-online.de/home/afreytag/indexe.htm

  23. Grade IV esophagitis Savary-Miller classificationStricture Nadel, UCHC.

  24. Grade V esophagitis Savary-Miller classificationModerate Barrett’s oesophagus Freytag et al., Atlas of gastrointestinal endoscopy. www.home.t-online.de/home/afreytag/indexe.htm

  25. Grade V esophagitis Savary-Miller classificationSevere Barrett’s oesophagus Freytag et al., Atlas of gastrointestinal endoscopy. www.home.t-online.de/home/afreytag/indexe.htm

  26. Adenocarcinoma of the esophagus Nadel/Saint Francis Hospital. In: Gastrointestinal Pathology. Fenoglio-Preiser, New York: Raven Press, 1989: 96–100.

  27. Alarm features for GERD Odynophagia Dysphagia Bleeding Alarm features Vomiting Weight loss Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.

  28. ALGORITME TATA LAKSANA GERD PADA PELAYANAN KESEHATAN LINI PERTAMA GEJALA KHAS GERD Gejala alarm Umur > 40 th Tanpa gejala alarm Terapi empirik Tes PPI Respon menetap Endoskopi Respon baik Terapi min-4 minggu kambuh Konsensus Gerd ,2004 On demand therapy

  29. Differential diagnosis of GERD • Hiatus hernia • Esophageal stricture • Esophageal cancer • Chest pain of cardiac origin • Functional dyspepsia Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.

  30. GERD treatment options Lifestyle modifications Antacids and alginates PPIs H2RAs Approaches Prokinetic motility agents Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996; 31: 386–406.

  31. Lifestyle modifications for the management of GERD Reduce weight Elevate head of bed Stop smoking Modifications Avoid reflux-promoting agents (e.g. alcohol, coffee, some foods) (not evidence based) Eat small meals, no late meals, reduce fat

  32. PRINSIP TERAPI • PENGENDALIAN pH asam lambung enzim pepsin bekerja pada pH ideal = 2-2.5 pada pH > 4 aktivitas pepsin menurun drastis • Enzim pepsin bekerja mencerna dinding protein lambung

  33. PENGOBATAN GERD: • Menghilangkan gejala / keluhan • Menyembuhkan lesi esofagus • Mencegah kekambuhan • Memperbaiki kualitas hidup • Mencegah timbulnya komplikasi

  34. KONSENSUS NASIONAL PENATALAKSANAAN PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL (GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE/GERD)INDONESIA 2004

  35. Terapi GERD dengan PPI: • Pengobatan awal dengan PPI dengan dosis ganda selama 8 minggu dengan dosis ganda. • Selanjutnya tergantung perbaikan klinik dan endoskopi, dalam bentuk terapi on demand atau maintenance therapy sampai 6 bulan • PPI dosis ganda selama 8 minggu dapat memberikan healing rate lebih dari 80%

  36. Penatalaksanaan GERD TERDUGA KASUS REFLUKS Gejala Alarm/ Usia > 40 tahun Keluhan berulang UNINVESTIGATED INVESTIGATED PENGOBATAN EMPIRIK 2 minggu( PPI test ? ) TERAPI AWAL / INITIAL PPI test : 1-2 minggu Dosis ganda (Sensitivitas 68-80%) Esofagitis sedang & berat Gejala berulang Esofagitis ringan NERD TERAPI “BILA PERLU” TERAPI PEMELIHARAAN Indonesia GERD study group

  37. ALGORITME TATA LAKSANA GERD PADA PELAYANAN KESEHATAN LINI PERTAMA • Gejala khas GERD • Heartburn • Regurgitasi Gejala Alarm/ Umur > 40 tahun Tanpa gejala Alarm Respon menetap Respon baik GERD+ Terapi minimal 4 minggu Endoskopi kekambuhan On demand therapy Indonesia GERD study group

  38. Algorithm Pengobatan Yang dianjurkan untuk Pasien GERD PPI Pengobatan awal 4-8 minggu Severe EE , Serangan Yang sering Atau Respons PPI lambat Uninvestigated, Mild EE Atau NERD PPI On-Demand PPI Maintenance Indonesia GERD study group

  39. Pertimbangan terapi GERD PPI : Cepat dalam menghilangkan keseluruhan gejala  Cepat dalam penyembuhan  Pendekatan Step-down  Yang dipilih :  Cepat dalam penghambatan asam Konsisten mengontrol asam pada pH>4 Sedikit interaksi dengan obat lain Sedikit efek pada cytochrome P450 Omeprazole ? Rabeprazole ? Lanzoprazole ? Esomeprazole ? Pantoprazole ? 

  40. KESIMPULAN • Terdapat peningkatan prevalensi GERD • Patofisiolgi multifaktor akibat peningkat an asam lambung, gangguan motilitas,dll • Keluhan berupa heartburn , noncardiac chest-pain • Terapi life style

  41. MINAL AIDIN WAL FAIDZIN MAAF LAHIR DAN BATHIN TERIMA KASIH

More Related