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外科病人的体液失调

外科病人的体液失调. 青大附院外科第一教研室 李毅. 目的要求. 了解机体正常体液容量、渗透压及电解质含量的意义。 熟悉酸碱平衡失调的病因、诊断及处理。 掌握外科水、电解质失调的病因、诊断及处理。. 重点及难点. 水钠代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。 体内钾代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。 代谢性酸碱中毒的病理生理、临床表现及诊断和治疗。. 第一节 概 述.

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外科病人的体液失调

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  1. 外科病人的体液失调 青大附院外科第一教研室 李毅

  2. 目的要求 • 了解机体正常体液容量、渗透压及电解质含量的意义。 • 熟悉酸碱平衡失调的病因、诊断及处理。 • 掌握外科水、电解质失调的病因、诊断及处理。

  3. 重点及难点 • 水钠代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。 • 体内钾代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。 • 代谢性酸碱中毒的病理生理、临床表现及诊断和治疗。

  4. 第一节 概 述 　　正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗中 一个重要的内容。

  5. 细胞内液 细胞外液：血浆 组织间液 离子： 细胞内液：阳离子 阴离子 细胞外液 阳离子 阴离子 占体重的40％ （男40%，女35%） 占体重的20％ ：5% 15% K+、Mg2+ HPO42–和蛋白质 Na+ CL–、 HCO3–和蛋白质 体液可分为

  6. 细胞外液 • 功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用。

  7. 　　无功能性细胞外液：另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。结缔组织液和所谓透细胞液，例如脑脊液、关节液和消化液等，都属于无功能性细胞外液。　　无功能性细胞外液：另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。结缔组织液和所谓透细胞液，例如脑脊液、关节液和消化液等，都属于无功能性细胞外液。

  8. 渗透压 • 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol／L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。

  9. 体液平衡及渗透压的调节 • 体液渗透压的稳定是由神经一内分泌系统调节的 • 血容量的恢复和维持则是通过肾素一醛固酮系统 • 两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡，使体内环境保持稳定之目的

  10. 渗透压的调节 • 在体内丧失水分时，细胞外液的渗透压↑， →→下丘脑一垂体一抗利尿激素系统, →→抗利尿激素↑↑，→→口渴，机体主动增加饮水↑。抗利尿激素↑↑→→远曲小管的集合管上皮细胞对水分的再吸收↑↑，尿量↓↓，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。

  11. 渗透压的调节 • 反之，体内水分↑，细胞外液渗透压↓→→抗利尿激素的分泌↓→→口渴反应被抑制→→使远曲小管和集合管上皮细胞对水分的再吸收↓↓ →→ 排出体内多余的水分，使已降低的细胞外液渗透压增至正常。最终使机体水分能保持动态平衡。

  12. 血容量的恢复和维持 • 血容量减少和血压下降时，可刺激肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌。后者可促进远曲小管对Na+的再吸收和K+、H+的排泄。随着钠再吸收的增加，水的再吸收也增多。这样就可使已降低的细胞外液量增加至正常。

  13. 酸硷平衡的维持 • 正常人的体液保持着一定的H+ 即保持着一定的PH值，以维持正常的生理和代谢功能。 • 体液的PH值经常发生变动，但通过体液的缓冲系统使血液的PH在7.35—7.45之间。 • 血液中最重要的缓冲对是HCO3-和H2CO3， HCO3-的平均值是24mmol/L ,H2CO3的平均值是１.2mmol/L ,比值是２０／１。

  14. 酸硷平衡的维持 • 酸硷平衡的调节通过肾脏和呼吸功能来调节。以肾脏为主。 • 调节机理： 1、H+--Na＋交换 ２、 HCO3-重吸收 ３、分泌NH3与结H+合成NH4排出

  15. 防治原则 • 体液代谢失调和酸硷平衡失调常常是某一原发现象或结果．应及时采取措施预防这类失调的发生．

  16. 第二节：体液代谢的失调

  17. 体液平衡失调 • 容量失调：是指等渗性体液的减少或增加只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。 • 浓度失调：是指细胞外液中的水分增加或减少，导致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。表现为低钠血症或高钠血症 。 • 成分失调 ：细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调 。如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。

  18. 水和钠的代谢紊乱 • 等渗性缺水 • 低渗性缺水 • 高渗性缺水

  19. 等渗性缺水

  20. 病理生理 • 这种缺水在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞外液的渗透压保持正常。但缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。因丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。细胞内液的量不发生变化。但这种体液丧失持续时间较久，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na的减少。引起肾素一醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量回升。

  21. 病因 • 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； • 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等 。

  22. 临床表现 • 病人表现为恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。 • 体液丧失量达到体重的5％，即丧失细胞外液的25％，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。 • 体液丧失达体重的6％～7％时(相当于丧失细胞外液的30％～35％)，则有更严重的休克表现。休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒

  23. 诊断 • 病史：要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失液的性状等。病史中均有消化液或其他体液的大量丧失。每日的失液量越大，失液持续时问越长，症状就越明显 。 • 临床表现 • 实验室检查：血液浓缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。血清Na+、Cl-等无明显降低。尿比重增高。动脉血血气分析可判别是否有酸(碱)中毒存在。

  24. 治疗 • 原发病治疗：若能消除病因，则缺水将很容易纠正。 • 补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值×体重（kg）×0.25 血细胞比容正常值 • 此外，还应补给当日需要量，一般为水 2.0L 和钠 4.5g。 • 针对性地纠正其细胞外液的减少。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重的5％，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml(按体重60kg计算)，以恢复其血容量。注意所输注的液体应该是含钠的等渗液 。

  25. 低渗性缺水 • 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

  26. 机体的代偿机制 • 表现为抗利尿激素的分泌↓↓ →→肾小管内的再吸收水分↓↓→→ 尿量排出↑↑→→ 细胞外液的渗透压↑↑→→细胞外液总量↓↓ →→细胞间液进入血液循环→→补偿血容量。 • 为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素一醛固酮系统发生兴奋→→使肾排钠↓↓ →→Cl一和水的再吸收↑↑ 。 • 血容量下降→→刺激垂体后叶→→抗利尿激素分泌↑↑→→水再吸收↑↑→→尿↓↓。如血容量继续减少，上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。

  27. 病因 • 胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出； • 大创面的慢性渗液； • 应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水； • 等渗性缺水治疗时补充水分过多。

  28. 临床表现 　　　随缺钠程度而不同。一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。

  29. 临床表现 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度： • 　　　轻度缺钠 • 　　　中度缺钠 • 　　　重度缺钠

  30. 临床表现 • 轻度缺钠：血钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。 • 0.5g/kg

  31. 临床表现 • 中度缺钠：血钠浓度在130mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 • 0.5—0.75g/kg

  32. 临床表现 • 重度缺钠：血钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。 • 0.75g/kg以上．

  33. 实验室检查 • 血钠测定：血钠浓度低于135mmol／L，血钠浓度越低，病情越重； • 尿液检查：尿比重常在1．010以下，尿Na+和Cl-常明显减少； • 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。

  34. 诊断 • 病史 • 临床表现 • 实验室检查

  35. 治疗 • 积极处理致病原因 • 纠正细胞外液的低渗状态 • 补充血容量 • 静脉输注含盐溶液或高渗盐水 ，一般应用５％葡萄糖盐水

  36. 补液原则 • 输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成 ，一般先补总量的一半。 • 每8～12h根据临床表现及检测资料，包括血Na＋、Ｃl-浓度、动脉血血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划。

  37. 补液计算公式 • 需补充的钠盐量（mmol/L）= [血钠正常值（mmol/L）- 血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6(女性为0.5) 按17mmol/L Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量

  38. 例题 • 女性病人，体重60kg，血钠浓度为120mmol／L。 则需补充的钠盐量=（142-122）×60×0.5=600mmol 按17mmol/Na+=1g钠盐计算,则600mmol钠约为35g 氯化钠。当天应补给需补充钠盐量的一半（17.5 g ）和日需要量(4.5g)共计22g

  39. 高渗性缺水

  40. 病理生理 • 又称原发性缺水。水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。 • 严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。最后，由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。

  41. 代偿机制 • 高渗状态→→视丘下部的口渴中枢→→病人感到口渴而饮水↑↑ →→ 水分↑↑→→细胞外液渗透压↓↓。 • 细胞外液的高渗状态→→抗利尿激素分泌↑↑ →→肾小管对水的再吸收↑↑ →→尿量↓↓→→细胞外液的渗透压↓↓和恢复其容量。 • 如缺水加重致循环血量显著↓↓→→醛固酮分泌↑↑ →→钠和水的再吸收↑↑ 以维持血容量。

  42. 病因 • 摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，重危病人的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等 • 水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0．25％)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等

  43. 临床表现 • 轻度缺水：2-4%，口渴。 • 中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重高，烦燥。 • 重度缺水：>6%，上述症状-休克-脑功能障碍（出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷 ）。

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