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HYPONATREMIES

HYPONATREMIES. Taux de sodium dans le sang (Larousse, 1997) Natrémie est mesurée habituellement dans le sérum Natrémie est exprimée par unité de plasma !. Hyponatrémie P Na <136 mmol/L, Hadrogué HJ, NEJM 2000 P Na <134 mmol/L, Yeates KE, CMAJ 2004 Hyponatrémie sévère

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HYPONATREMIES

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  1. HYPONATREMIES Taux de sodium dans le sang (Larousse, 1997) Natrémie est mesurée habituellement dans le sérum Natrémie est exprimée par unité de plasma ! Hyponatrémie PNa <136 mmol/L, Hadrogué HJ, NEJM 2000 PNa <134 mmol/L, Yeates KE, CMAJ 2004 Hyponatrémie sévère PNa <120 mmol/L

  2. FREQUENCE • 1er trouble trouble hydro-électrolytique à l’hôpital, (Al-Salman 2002) • 1% des patients admis à l’hôpital • USA, (Al-Salman 2002) • Nouvelle Guinée 30000 pts, 23 mois (Kende 1999) • 38% médecine, 35% pédiatrie • ¼ PNa <120 mmol/L • Aux urgences (St Antoine) sur 47018 passages en 2001, (Offenstadt 2003) • PNa <130 mmol/L, 1.5% • PNa <120 mmol/L, 0.2% • En réanimation (St Antoine) sur 865 admissions en 2001, (Offenstadt 2003) • PNa <130 mmol/L, 14.8% • PNa <120 mmol/L, 2.1%

  3. GRAVITE • Scores génériques • SAPS II, PNa <125 mmol/L 5 points (GCS 11-13 ou PAS entre 70-99) • MPM : non • APACHE III, PNa <119 mmol/L 3 points (Hte >55%) • PNa <130 mmol/L, 1.5% • PNa <120 mmol/L, 0.2% • Scores de défaillances viscérales • Natrémie généralement absente • 184 patients avec PNa <120mmol/L (Ellis SJ, 1995) • Coma : 11% • DC attribuable : 4.3%

  4. physiopathologie

  5. Compartiments hydriques 60% Poids Eau : 2/3 du poids de l’organisme Extra cellulaire 1/3 Intra cellulaire 2/3 Secteur interstitiel 3/4 Secteur vasculaire 1/4 Secteur Cellulaire

  6. Rappels physiopathologiques L’eau diffuse librement entre les compartiments L’eau diffuse librement à travers les membranes, sauf BLA et TCD Certaines molécules (urée éthanol) diffusent librement Les molécules non librement diffusibles : tonomoles Aquaporines Prix Nobel de chimie 2003

  7. Diffusion des substances dissoutes • Diffusion passive • Gradients de pression • Gradients de concentration • Gradients électrostatiques Diffusion contre gradient

  8. Eau diffuse pour égaliser [molécules]  pression osmotique A l’équilibre, la pression osmotique est partout identique 4 tonomoles/ 1 volume Urée Urée A A A B A Urée Urée H2O Urée A B B A AB Urée Urée C B Urée Urée 8 tonomoles  2 volumes Osmolalité : 7 molécules / unité de volume Tonicité : 4 / unité de volume tonomoles

  9. Solutés EC + Soluté IC Osmolalité = = 285 mosmol/kgH2O H2O totale Na Na + + Na Na Na + + + Na Na Na + + + Intracellulaire Intracellulaire K K K + + + K K K + + + 2 x (Nae + Ke) Na Na = 15 = 15 mmol mmol /L /L + + + + K K Osmolalité = K K K + + + K K K + + + H2O totale + + + + + + Na Na Na Na Na Na Extracellulaire Extracellulaire Interstitiel Interstitiel + + Na Na Vasculaire Vasculaire Na : 58 mmol / kg, >90% Solutés EC Na : 1680 mmol EC, 360 mmol n IC, 1440 mmol ds l ’os K = 50 mmol / kg, >90% Solutés IC

  10. Osmolalité reflète V(H2O) Capital Na reflète VEC  osmEC OsmolalitéEC = VEC = Pour Osmolalité constante  osmEC   // de VEC 2 x Na  osmEC Capital Na reflète VEC 2 x (Nae + Ke) Osmolalité = H2O totale Pour un numérateur Ct  osmolalité   inverse de V(H2O) L’osmolalité reflète l’hydratation cellulaire La natrémie reflète l’hydratation cellulaire Si PNA ; et 2 x (Nae + Ke) = Cte ; V 

  11. natrémie – osmolarité - osmolalité Osmolalité  Osmolarité Litre H2O  Litre de solvant

  12. Hyponatrémie normotonique (fausse hyponatrémie) Idem avec triglycérides, mannitol, éthanol, méthanol, éthyène glycol…

  13. Rein : homéostasie volémie et tonicité Homéostasie de la volémie : sécrétion et réabsorption des solutés EC (Na) Homéostasie de la tonicité : réabsorption et excrétion d’eau Rein : capacité à réabsorber/excréter H2O et Na indépendamment Dans une échelle de concentration : 50 mmol/L <Uosmol < 1200 mmol/L

  14. Réabsorption tubulaire NaCl apical basal apical basal

  15. Adaptation de la tonicité • 1% de  osmolalité  mécanisme d’adaptation • Contrôle des entrées : soif • Contrôle des sorties : excrétion rénale H2O régie par l’ADH • Sécrétion d’ADH : 2 stimuli • Hypovolémie et Hypotension indépendamment de la tonicité • Hypertonie plasmatique • Rein : réabsorption/sécrétion H2O et Na indépendamment • 50 mosmol/L <Uosmol < 1200 mosmol/L

  16. Robertson GL, 1982 Am J Med Robertson GL, 1973 JCI Sécrétion d’ADH est exponentielle en réponse à l’hypovolémie Sécrétion d’ADH est linéaire en réponse à l’hypertonie

  17. Segment cortical de dilution Membrane basolatérale Pole apical H2O ATP Aquaphorine 2 ADH V2 AMPc Sang Urine

  18. % du volume filtré encore présent dans le tube D’après Burton Rose

  19. % du volume filtré encore présent dans le tube D’après Burton Rose

  20. V1H2O avec Na et K isotonique V2H2O sans électrolyte VH2O : Na isotonique  LEC K isotonique  LIC V2  LIC + LEC VEC Posmol Posmol [Na+K] [Na+K] [Na+K] [Na+K] Entrées Sorties Sorties Entrées VH2O V(H2O) V(H2O) VH2O < Hyponatrémie

  21. Les sorties de Na de K et d’eau sont réglées au niveau du rein Adaptation du capital Na pour maintenir la volémie Adaptation de la tonicité pour maintenir le volume cellulaire Shiau YF, Ann Intern Med 1985

  22. V = V1 + V2 Uosmol Uosmol Uosm/V1 = Posm H2O sans osmole V = Cosm + CH2O CH2O = V x (1-Uosm/Posm) CH2O = V x (1-UNa+K/PNa)

  23. PNa=144 mmol/L, Posmol=310 mosmolKg, UNa=5 mmol/L, UK=43 mmol/L, Uosmol=620 mosmol, Diurèse=1 L CH2O = V x (1-Uosm/Posm) CH2O = V x (1-UNa+K/PNa) V V V V V V = = + + 1 1 2 2 Uosmol Uosmol Uosmol Uosmol Uosmol Uosmol V = 1 L Uosm = 620 V 1= 2 L 620/2=310 V2 = -1 L V = 1 L Uosm = 620 UNa+K = 48 V 1= 0.333 L 48/0.330 = 144 V2 = + 0.670 L

  24. Excrétion rénale d’eau sans électrolyte • Capacité de dilution maximale des urines • Délivrance adéquate de solutés au segment cortical de dilution • Fonctionnalité du tubules • Suppression de la sécrétion d’ADH • Adéquation entre • H2O à éliminer • Substances osmotiquement actives à éliminer • Conditions d’élimination d’H2O libre • Capital néphronique suffisant (âge) • Tubule fonctionnel • Q NaCl présentée en distal non excessive • Q suffisante osmoles actives à éliminer • [Uosmol min = 50 mmol/L] • H2O disponible en terminal < 10 % du débit filtré (max 18-20L) • Suppression de la sécrétion d’ADH

  25. Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution • Réduction néphronique • Clairance = 10 mL/mn •  15 L filtré par jour • V(H20) sortie max = 1.5L • Dysfonctionnement du tubule distal • Thiazides : Uosmol au TCD >100 mosmol/L,

  26. Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Sécrétion d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie • Hypovolémies absolues avec apports hypotoniques / urines • Fuites Na rénales (UNa >20 mmol/L) • Tubulopathies avec perte Na, Insuffisance surrénale, diurèses osmotiques : [chlorurétiques, diurétiques, glycosuries, acidémies métaboliques, CSW … • Fuites Na extrarénales (UNa <20 mmol/L) • Pertes digestives, cutanées, post-marathon… • Hypovolémies relatives (VEC élevé et UNa <20 mmol/L) • Insuf cardiaque, S. hépatorénal, S. néphrotique

  27. Mécanismes des hyponatrémies x = 0.5 % U P Na créat P U Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution Sécrétion persistante d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie Sécrétion inadéquate d’ADH / stimuli PA, volémie et Posmol • Patient euvolémique • UNa > 50 mmol/L ; en fait UNa dépendant des apports • P ac urique • FeNa = 0.5%

  28. Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution Sécrétion persistante d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie Sécrétion inadéquate d’ADH / PA, volémie • Sécrétion d’ADH induite par un déficit hormonal • Glucocortcoïdes • Hormones thyréotropes (?) • Anomalies de  « l’osmoset » : pas d’anomalie tubulaire • Grossesse, dénutrition, psychose, cancer, tuberculose… • Hyponatrémie chronique modérée, • Kahn T, Medicine 2003;3:170-6.

  29. Mécanismes des hyponatrémies • Incapacité de dilution maximale des urines • Sécrétion d’ADH exacerbée par certains traitements • Carbamazepine, antidépresseurs (Tricycliques et IRS) • Chlorpropamide, Clofibrate, Opiacés • Cyclophosphamide, ifosfamide, alcaloïdes de la pervenche • Postopératoire, ventilation mécanique • Exacerbation de l’effet rénal de l’ADH • AINS, paracétamol • Carbamazepine • Cyclophosphamide • Mécanismes d’action sur l’ADH ? • Haloperidol, IEC, Amitriptyline, Ectasy

  30. Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution Sécrétion persistante d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie Sécrétion inadéquate d’ADH

  31. Mécanismes des hyponatrémies • Incapacité de dilution maximale des urines • Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution • Sécrétion persistante d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie • Sécrétion inadéquate d’ADH • Dilution urinaire adéquate • Intoxication à l’eau • Absolue : potomanie • Relative : « buveur de bière », anorexie • charge osmotique à éliminer quantitativement insuffisante pour éliminer la charge hydrique même à dilution urinaire maximale • Anomalies de  « l’osmoset »

  32. Hyponatrémies postopératoires Fréquence débattue = 1% Chirurgie réglée non compliquée (hystérectomie, cholécystectomie) Intervalle libre >48h00 10% des formes sont symptomatiques Gravité : décès, séquelles Sécrétion d’ADH (douleurs, stress) + hyperhydratation hypotonique / urines Arief NEJM 1986 Ayus Ann Intern Med 1992 Fraser Am J med 1997

  33. A proposed mechanism for the pathogenesis of cerebral salt wasting. IMCD, inner medullary collecting duct; EABV, effective arterial blood volume; AVP, arginine vasopressin; BNP, brain natriuretic peptide; ANP, atrial natriuretic peptide. Palmer BF, NDT 2000

  34. Comparaison entre SIADH et CSW syndrome Bracco D, Ann Fr Anest Reéan 01

  35. Démarche diagnostique • Etape I : Affirmer l’hyponatrémie hypotonique • Éliminer les fausses hyponatrémies (par redistribution d’eau) • glucose, mannitol, éthanol, méthanol, éthylène glycol • Sickle cell syndrome • Anomalie acquise de la perméabilité membranaire • Extravasation de soluté IC dans le compartiment EC • Trou osmolaire (POsmolmes –Posmolcal) >10 mosmol /kgH2O Guglielminotti J, 2002

  36. Éléments pour déterminer les mécanismes et les étiologies • Biologique • Ionogramme plasmatique : • PNa (Posmol) • Ionogramme urinaire • Uosmol : 2x(UNa +UK) + Uurée + Uglu • Clinique • Hydratation extracellulaire • Interrogatoire • Etiologies multifactorielle : 22% [Ellis SJ 1995]

  37. Uosm >Posm Uosm > 250 Uosm <Posm Uosm < 150 Pcréat I rénale sévère Potomanie Buveur de bière Anorexie Sécrétion appropriée Volo / pression dépendante Sécrétion inappropriée [ADH] élevée Hydratation extracellulaire Nle basse UNa < 20 UNa > 50 Pertes extrarénales CSW Diurétiques Tubulopathie Insuff surrénale Barrter Autres diurèses osmotiques Uosm Insuff cardiaque Insuff hépatique S. Néphrotique SIADH Médicament Infection Tumeur

  38. Retentissement de l’hyponatrémie Vitesse d’installation > Profondeur Hyponatrémie aiguë > hyponatrémie chronique • Hyponatrémie aiguë < 48h • Temps d’adaptation cérébrale à l’hypoNa (études animales) • Définitions habituelles de la littérature • Hôpital +++ par hydratation excessive • Ville : Psychogène, post-marathon, thiazide [idiosyncrasique ?] • Hyponatrémie symtomatique • Femme, sujet jeune, éthyl, hypoxémie • Hyponatrémie aiguë • 64 patients avec PNa <110 incidence des convulsions : • 9.5% si hypoNa aiguës vs 2.5%si hypoNa chroniques • [Stems RH Ann Intern Med 1987]

  39. Effects of Hyponatremia on the Brain and Adaptive Responses HypoNa  œdème cellulaire.Enceinte cérébrale inextensible  risque d’œdème cérébral. Symptomatologie de l’hyponatrémie : neuro-encéphalique Adaptation contenu osmolaire  extrusion initiale d’électrolytes puis d’osmolytes.

  40. Retentissement de l’hyponatrémie

  41. Principes thérapeutiques Traitement symptomatique des conséquences de l’hyponatrémie Traitement étiologique / éviction du facteur déclenchant Traitement de l’hyponatrémie proprement dite

  42. Principes thérapeutiques • Traitement symptomatique des conséquences de l’hyponatrémie • Coma : protection des voies aériennes / ventilation mécanique • Convulsions : traitement anti-comitial • Traitement étiologique / éviction du facteur déclenchant • Hypovolémie • absolue : apports de cristalloïdes • relative : diurétiques +/- albumine (Ascite / S Néphrotique) • Déficit hormonal : substitution • Éviction du médicament / toxique

  43. Principes thérapeutiques • Traitement de l’hyponatrémie proprement dite • Domaine de la médecine non factuelle… • Hyponatrémie symptomatique ou non symptomatique • Hyponatrémie aiguë ou chronique • Volémie • Uosmol / Posmol

  44. Principes thérapeutiques • Moyens thérapeutiques • Restriction des apports hydriques • Recours à des solutés iso ou hypertoniques • Usage ou non du furosémide • Vitesse de correction • Trop lente  œdème cérébrale • Trop rapide  syndrome de démyélinisation osmotique

  45. Syndrome de démyélinisation osmotique Hart BL 1995 Lésions symétriques du centre de la protubérance, lésions extrapontine >10% Symptomatologie retardée (1-6j), Coma, dysarthrie, paralysie pseudobulbaire, Locked in syndrome avec séquelles dans 71% des cas (Stems RH 1994) IRM images souvent retardées, hypoT1, hyper T2, non rehaussé par gadollinium

  46. Syndrome de démyélinisation osmotique Expérimentalement :  Na dans 48ères heures > vitesse de correction (Soupart A 1996) SDO : 19/38 patients avec PNa <105 chronique et correction > 0,5 mmol/h (Adrogue 2000) SDO : 29/184 patients PNa <105 et correction > 10 mmol/24h (Ellis 1995) SDO avec correction PNa <0,5 mmol/h Autres facteurs favorisants : hypokaliémie, dénutrition, , hypoxémie, alcool Réversibilité si ré-induction de l’hyponatrémie puis correction lente (?) (Soupart A 1999, Oya S 2001)

  47. Principes thérapeutiques Hyponatrémie asymptomatique : restriction hydrique aiguë : primum non facere chronique : vitesse de correction < 0,5 mmol/h Hyponatrémie symptomatique (convulsion, GCS <7) aiguë : restriction hydrique et correction de l’hypokaliémie vitesse de correction premières heures >0,5 mmol/h  5 mmol/h prescription empirique 1 mmol/kg/h puis 0,5 mmol/h  PNa > 125 mmol/L chronique : correction initiale >0,5 mmol/h attention à SDO  Na +5% peut suffire pour contrôler la symptomatologie clinique de l’œdème cérébral

  48. Si dilution urinaire inadéquate, des apports isotoniques au plasma mais hypotoniques aux urines majorent l’hyponatrémie sauf si l’hyper ADH est volodépendant Homme 70 kg, SIADH, (euvolémique) PNa = 110 mmol/L, Uurée= 450 mmol/L, UNa = 70 mmol/L, UK = 30 mmol/L Traitement : 9% NaCL : 2 L en 12 heures (600 mmol NaCl ) Dilution urinaire = 600 [450 + 2x(70+30)] et euvolémie  600 mmoles éliminés dans 1 L / apports de 2 L Tc(H2O) = 1L Eau tot0 = 0,6 x P = 42L, PNa0 = 110, Osmol0 = Eau tot0 x Na0 = 4400 Eau totH+12 = Eau tot0 (42L) + E (2L) – S (1L) = 43L  Na = 0 (euvolémie), OsmolH+12 = 4400  PNa+12 = 4400/43 = 102 mmol/L

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