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第四章 牙周病的病因学

第四章 牙周病的病因学. 第一节 概 述. 牙周生态系 ( periodontal ecosystem) 正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。 牙周袋：400种以上微生物 相互关系：共生、竞争、拮抗 细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡（ dynamic equilibrium）. 当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时： 导致内源性感染 为外源性感染提供条件 致敏宿主 造成牙周组织破坏 牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因的复杂性。. 牙周病病因研究的变迁.

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第四章 牙周病的病因学

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  1. 第四章牙周病的病因学

  2. 第一节 概 述 牙周生态系 (periodontal ecosystem) • 正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。 • 牙周袋：400种以上微生物 • 相互关系：共生、竞争、拮抗 • 细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡（dynamic equilibrium）

  3. 当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时：当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时： • 导致内源性感染 • 为外源性感染提供条件 • 致敏宿主 造成牙周组织破坏 牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因的复杂性。

  4. 牙周病病因研究的变迁 • 牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。（20世纪60年代） • 始动因子(initial factor) --- 菌斑(dental plaque)、细菌及其产物 特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 （70年代） • 局部促进因素 • 全身影响因素（免疫因素、易感因素）

  5. 当前研究焦点在于识别牙周致病菌的毒性克隆株,寻找牙周致病菌的毒性传递因子和宿主的易感因子。

  6. 第二节 牙周病的始动因素—— 牙菌斑

  7. 牙菌斑生物膜 • 牙菌斑生物膜的新概念 • 牙菌斑生物膜(dental plaque biofilm)：是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。

  8. 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据 • 实验性龈炎的观察 • 流行病学调查 • 机械清除菌斑或抗菌治疗效果 • 动物实验研究 • 宿主免疫反应

  9. 龈上菌斑和龈下菌斑 • 龈上菌斑(supragingival plaque)：位于龈缘的冠方 • 龈下菌斑(subgingival plaque)：位于龈缘的根方 • 附着性龈下菌斑(attached subgingival plaque)：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。 • 非附着性龈下菌斑(unattached subgingival plaque)：附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。

  10. 各类菌斑的主要特征 菌斑 接触组织 优势菌 致病性 龈上菌斑 釉质或龈缘处 暴露的牙骨质 G＋需氧菌 和兼性菌 龋病、龈炎、龈上牙石 附着性龈下菌斑 在牙周袋内的 根面牙骨质 G＋兼性菌 和厌氧菌 根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石 非附着性龈下菌斑 龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织 G－厌氧菌 和能动菌 牙周炎、牙槽骨吸收

  11. 牙菌斑的生态学 • 定义： 牙菌斑内细菌之间以及 与宿主之间的相互作用 称为牙菌斑生态系。

  12. 龈下菌斑的生态环境 • 解剖条件: 龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。 • 生理特点: 龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。

  13. 龈下菌斑与牙周病活动性的关系 • 病变活动期 非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。 • 病变静止期 非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程。

  14. 白垢（materia alba） • 也称软垢 为疏松附于牙面和龈缘处无结构的沉积物。 • 细菌生长的良好培养基，容易去除

  15. 特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 • 非特异性菌斑学说 由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致。 • 特异性菌斑学说 只有某些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或达到一定数量是既可致病。 折衷的观点

  16. 牙周细菌的致病机理 • 1 细菌侵袭 • 2 细菌繁殖 • 3 抑制或躲避宿主的防御功能 • 4 损害宿主的牙周组织

  17. 菌体表面物质 • 内毒素(endotoxin) • 脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA) • 外膜蛋白(outer memgrane proteins,OMP) • 纤毛蛋白 • 膜泡(vesicles) 抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长 、刺激破骨细胞引起骨吸收 、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏 。

  18. 致病有关的酶 • 胶原酶(collagenase) • 蛋白酶（proteinase) • 透明质酸酶(hyaluronidase) • 链激酶(strptokinase) • 硫酸软骨素酶(chondrosulfatase) • 神经氨酸苷酶(neuralminidase) 促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。

  19. 毒素 • 白细胞毒素(leukotoxin) • 抗中性粒细胞因子(anti-neutrophil factor) 破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬 、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织 。

  20. 代谢产物 • 有机酸 • 硫化氢 • 吲哚 • 氨 • 毒胺 可直接导致组织损伤

  21. 主要的牙周可疑致病菌 概念 • 在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。

  22. 几种重要的牙周可疑致病菌 • 生物学特性 G—短杆菌，微需氧菌，雪茄状烟菌落 • 致病性及临床意义 产生毒性因子，降低宿主抵抗力；促进骨吸收；组织破坏作用。与侵袭性牙周炎关系密切。 （阳性率97%） 伴放线放线杆菌 Aa

  23. 牙龈卟啉单胞菌Pg（牙龈拟杆菌Bg） • 生物学特性 G—无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落 • 致病性及临床意义 附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，与牙周炎治疗后复发或病情加重有关。

  24. 福赛拟杆菌 Bf • 生物学特性 G—梭形类杆菌，专性厌氧，粉红色或黑色斑点状菌落 • 致病性及临床意义 产生毒性产物和酶类，导致组织损伤。 与重度牙周炎有关，吸烟者的检出率明显增高。

  25. 具核梭杆菌 Fn • 生物学特性 G—无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，边缘不齐的半透明菌落 • 致病性及临床意义 产生内毒素，使组织出血坏死，抑制细胞生长。是口腔坏疽性病变的主要病原菌。与甲硝唑有拮抗作用 ，注意临床用药。

  26. 中间普氏菌 Pi 变黑普氏菌Pn • 生物学特性 G—杆菌，专性厌氧，溶血菌落 • 致病性及临床意义 分泌毒力因子，破坏牙周组织。 与中度和重度牙龈炎、急性坏死性溃疡性牙龈炎、慢性牙周炎有关，特别在妊娠期龈炎常为优势菌。

  27. 粘放线菌 Av • 生物学特性 G＋杆菌，兼性厌氧，平滑型微菌落 • 致病性及临床意义 产生蛋白酶和水解酶，直接损伤牙周组织的毒力较弱，主要刺激炎症反应。 可能与早期牙龈炎有关。

  28. 奋森密螺旋体 Tv齿垢密螺旋体 Td • 生物学特性 螺旋型细胞 细长螺旋型细胞 • 致病性及临床意义 机械性穿入、产生酶类、抑制成纤维细胞和免疫作用，胞壁具内毒素作用 正常2%，牙周炎35%-50%，可作为观察牙周炎严重程度或监测治疗效果的指标 。

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