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急性心肌缺血时 ST 段抬高的离子通道损伤学说

急性心肌缺血时 ST 段抬高的离子通道损伤学说. 复旦大学附属中山医院 刘少稳. ST 段：心电图定义. ST 段：从 QRS 波终末至 T 波的起点之间的 间期. R. mV. +. T. P. U. -. Q. S. P. T. QRS. 波. PQ. ST. 段. ST 段与 QRS 波群交界的起点称为 J 点即连接点. ST 段：与心肌细胞动作电位的关系. ST 段对应心室肌动作电位的 平台期. ST 段：意义. 代表心室的所有部分均已除极 或除极结束、复极开始 因而除极和复极向量相等

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急性心肌缺血时 ST 段抬高的离子通道损伤学说

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  1. 急性心肌缺血时ST段抬高的离子通道损伤学说 复旦大学附属中山医院 刘少稳

  2. ST 段：心电图定义 • ST段：从QRS波终末至T波的起点之间的 间期 R mV + T P U - Q S P T QRS 波 PQ ST 段 • ST段与QRS波群交界的起点称为J点即连接点

  3. ST段：与心肌细胞动作电位的关系 • ST段对应心室肌动作电位的平台期

  4. ST 段：意义 • 代表心室的所有部分均已除极 • 或除极结束、复极开始 • 因而除极和复极向量相等 • 早期的复极可在不同程度上隐藏在ST段中

  5. ST 段：形状 • 在正常情况下，ST段呈曲线融入T波的升支 • 75%左右的正常成人中，其肢体导联的ST段（中部）是等电位线

  6. ST段偏移：抬高或下移 • 临床中常用连续两个QRS波群起点连线作为衡量ST段偏移的参考 • 基线的定义：基线是指两个QRS波起点的连线

  7. 基线的组成 • 窦性心律时基线包括： • （1）ST段； • （2）TP段（从T波终末到P波起点） • （3）PQ段（从P波终末到QRS波群起点）

  8. ST段抬高: 定义 • 肢体导联：抬高>0.1mV • 右胸导联：抬高>0.2mV • 90%以上正常人可出现胸导联ST段的抬高 • 一般情况下，ST段抬高或压低0.1 mV时，均可视为正常 • 在左胸导联，ST段抬高很少能超过0.1 mV • 在右胸导联，ST段抬高可超过0.2 mV甚至0.3mV

  9. 异常的ST段抬高：常见原因 • 急性心肌梗死 • 冠状动脉痉挛 • 急性心包炎 • 左心室室壁瘤 • 左束支阻滞 • 左心室肥大 • 正常变异 （早复极）

  10. 异常的ST段抬高：少见原因（1） • 肺栓塞与急性肺心病（通常在III导联） • 心脏肿瘤 • 急性主动脉夹层 • 二尖瓣成形术后 • 胰腺炎与胆囊疾病与其他预后不佳的疾病 • 心肌炎

  11. 异常的ST段抬高：少见原因（2） • 脓毒性休克 • 过敏性反应 • J波 、Brugada综合征 • 高钾血症（“可渗析的”损伤电流） • 任何显著的QRS增宽时（例如抗抑郁药物过量）或IC类抗心律失常药

  12. ST段抬高的机制 • “损伤电流”学说 • “除极波受阻”学说 • 离子通道学说

  13. 损伤电流学说 • 流动在损伤（即除极）组织与正常极化组织之间的损伤电流 • 受损心肌细胞膜的极化状态不能维持正常，静息膜电位降低。除极时出现向损伤部位流动的“损伤电流”。心肌除极完毕时，电位差消失，等电位的 ST段相对高于低电位的基线

  14. 损伤电流学说 • 心肌缺血时ST段偏移有2种原因： • （1）动作电位缩短并且振幅降低：心室动作电位缩短及振幅降低造成电位差，导致收缩期损伤电流。 • （2）除极：除极造成的电位差产生舒张期损伤电流

  15. 损伤电流学说 • Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 • 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流 • 向量方向与损伤电流方向相反 • 背离探查电极• 心内膜下ST段压低• 心外膜下ST段抬高

  16. 除极波受阻学说 • 当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量

  17. 除极波受阻学说 • • 正常心肌除极后呈负电位• 损伤心肌不除极呈正电位• 产生电位差• ST向量由正常心肌指向损伤心肌• 面向损伤区的导联出现ST段抬高

  18. 两种学说的局限性 • 动物实验表明这种“损伤电流”导致TP段的压低，而不是ST段的抬高 • 不能解释早期复极综合征和Brugada综合征的ST段抬高

  19. 离子通道损伤学说 • ST段的抬高与下移是由动作电位平台期跨室壁电压梯度形成 • 心室复极平台期心内膜和心外膜间的电位差是ST段抬高的重要机制 • 相似的离子基础？ • AMI • Brugada综合征 • 特发性室颤、 • 早复极

  20. 心肌细胞的电生理 • 心肌细胞两侧的离子不同分布是心肌静息电位的基础 • 带正电荷的分子分布在细胞膜外侧 • 带负电荷的分子分布在细胞膜内侧 • 正负电荷相等 • 跨膜离子梯度的维持： • 离子泵 • 膜对离子的选择性通过

  21. 心肌细胞的电生理 • 静息电位 • 心室肌细胞的静息电位约为-90mV， • 形成机制 主要是Ek， • K+经IK1通道外流

  22. 心肌细胞的电生理 • 动作电位： • 离子的跨膜转运－－除极 • 阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 • 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变；产生除极

  23. 心肌细胞的电生理 • 动作电位：0、1、2、3、4期 • 0期：快Na+通道开放，再生性Na+内流 • 1期： Ito电流，为K+外流 • 2期：内向Ca2+电流与外向IK+电流 • 3期： L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致 • 4期： Na+-K+泵 排Na+,摄K+

  24. 缺血时动作电位的变化 • 除极速度减慢，V max↓ • 电流改变（I Na）, • high Ko导致动作电位时程缩短

  25. 心肌缺血时细胞的电生理 • Harris (1954）：缺血心肌细胞内丢失K＋，细胞外Ko增加 • Noma A. （1983）发现了心肌细胞的ATP敏感的钾通道 (KATP) [ATP-regulated K1 channel in cardiac muscle. Nature. 1983 ;305:147–149. ] • 随后的研究证实，心肌缺血时ATP耗竭导致KATP 激活

  26. 缺血时细胞内钾丢失机制 • Venkatesh N（1991）：K－ATP通道损伤引起的钾丢失 • K /Na pump损伤学说？ • 代谢学说：无氧酵解、细胞内代谢性酸中毒 • 渗透性肿胀学说

  27. KATP • Ronald A. Li （2000）研究了Kir6.2 基因（编码KATP）敲除小鼠 • KATP电流消失，而野生型存在 • 结扎LAD后，ST段抬高程度小（与野生型比较） • 野生型应用KATP通道阻滞剂 HMR1098后，ST抬高受抑制

  28. KATP • 实验结论： • KATP通道与ST段抬高有关

  29. M细胞 • M细胞的发现 • 跨壁复极离散度

  30. Yan GX等应用灌注的犬右心室组织块模型在探讨Brugada综合征心电图形成机制时发现， • 应用钾通道开放剂pinacidil浓度为3 mmol/L的台式液灌注时，

  31. 外膜层心肌的动作电位1相末的“圆顶”消失，外膜层心肌的动作电位1相末的“圆顶”消失， • 动作电位时程（APD）显著缩短， • 在跨壁心电图表现为ST段斜行向上抬高

  32. 跨室壁电压梯度 • 上述结果提示，ST段的抬高与下移是由动作电位平台期跨室壁电压梯度形成的

  33. 应用钾通道开放剂pinacidil灌注后， • 外膜Ito电流密度明显加大， • 导致了2相平台期消失， • 内膜→外膜电压梯度呈非线性升高， • 在ECG上表现为ST段的斜行上抬。

  34. 由于Ito通道活性恢复缓慢， • 早搏刺激或缩短基础起搏周长均可通过延缓Ito通道的再次活化， • 使外膜心肌动作电位平台期再次出现， • 内膜至外膜的电压梯度较前降低， • 使ST段逐渐回落。

  35. 跨室壁电压梯度与ST段抬高 • 凡能引起内膜至外膜平台期跨壁电压梯度增加的因素即可导致ST段抬高 • 反之则可引起ST段下移

  36. 未来研究方向 • 不同原因导致的ST段抬高是否有共同的离子机制？ • 离子通道的损伤？ • 跨壁复极离散度的影响？ • 尚需进一步的研究

  37. 谢 谢！

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