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CANCER DE PROSTATA

CANCER DE PROSTATA . R2MI ALINE GARCIA ARTEAGA . Sexta causa de muerte a nivel mundial Segunda causa de muerte en E.U 2009 diagnostico de192.000 casos nuevos 27.000 defunciones Mayor afección en afroamericanos 2:1 familiar de primer grado 7:1 afección de dos o mas familiares .

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CANCER DE PROSTATA

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Presentation Transcript

  1. CANCER DE PROSTATA R2MI ALINE GARCIA ARTEAGA

  2. Sexta causa de muerte a nivel mundial • Segunda causa de muerte en E.U • 2009 diagnostico de192.000 casos nuevos • 27.000 defunciones • Mayor afección en afroamericanos • 2:1 familiar de primer grado 7:1 afección de dos o mas familiares CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

  3. ANATOMIA DE LA PROSTATA • Complejos venosos prostaticos y vena dorsal: funcionerectil • Esfinter urinario • Compuesta por glandulastubuloalveolares y celulas epiteliales : APE • Conversion de testosterona en dihidrotestosterona por 5 a - reductasa

  4. 4 zonas anatomicas: • Periferica • Central • Transicion • Estroma fibromuscular anterior 83% en zona periferica 15% en zona de transicion Resto en zona central 90% Adenocarcinoma

  5. Celulasluminales Proliferacionintraductal DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  6. FACTORES DE RIESGO Factor protector : selenio, licopeno DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  7. ONCOGENES • C-myc • Presente en Ca metastásico de próstata • Promueve la amplificación • Controla crecimiento celular, diferenciacion • Sobreexpresión: correlaciona con grado avanzado de Ca • Mutación BRCA 1 y BRCA 2 • riesgorelativopara cancer de próstata de 4.65 veces mayor que los controles no portadores de la mutacion DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  8. PRESENTACION CLINICA • SINTOMAS URINARIOS Urgencia, nicturia, polaquiuria, hematuria, goteo terminal • DISFUNCION ERECTIL • DOLOR OSEO DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  9. DIAGNOSTICO • TACTO RECTAL - Detecta tumores en region posterior y lateral - Zonas asimetricas, induradas, o nodulos • sensibilidad de 59% y especificidad de 94% • Lesiones sospechosas: BIOPSIA • 18% TR anormal= ca DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  10. ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICODETECCION TEMPRANA ? O DIAGNOSTICO? • Glicoproteina secretada por las celulas epiteliales • Vida media de 2.2 días • Alteracion de la barrera epitelial • Precede a la enfermedad 5-10 a • Valor de corte 4.0 ng/mL sensibilidad de 70-80%, especificidad 60-70 CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

  11. CAUSAS BENIGNAS 40 to 49 años — 0 to 2.5 ng/mL 50 to 59 años — 0 to 3.5 ng/mL 60 to 69 años — 0 to 4.5 ng/mL 70 to 79 años — 0 to 6.5 ng/mL DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  12. SOBREDIAGNOSTICO? • Velocidad de PSA: 0.75 ng/mL/año (especificidd de 90% vs 60 % de APE) requiere monitorizacion en 3 ocasiones en un lapso de 12m • Densidad de PSA (0.15 ng/mL/cm3) • Fraccion libre de APE : APE unido a inhibidor de proteasa endogena 60-90%. < del 10% CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

  13. a quien solicitar APE? • Alteracion en tacto rectal • Historia familiar de cancer de prostata • APE elevado • Sintomasurologicos

  14. US TRANSRECTAL: Estudio de imagen complementario, detecta lesiones hipoecoicas, sensibilidad 70% • Limitaciones: dificultad para valorar la integridad de la capsula prostatica, visualizar extensionextracapsular o afeccion de vesicula seminal USO : GUIAR BIOPSIA Kramer, BS, Brown, ML, Prorok, PC, et al. Prostate cancer screening: what we know and what we need to know. Ann Intern Med 1993; 119:914

  15. Biopsia prostática • INDICACIONES • Velocidad de APE > 0.75 ng/ml/año. • APE 4 – 10 ng/ml. • APE libre < 10%. • APE > 10ng/ml. • Hallazgos anormal en TR. Kramer, BS, Brown, ML, Prorok, PC, et al. Prostate cancer screening: what we know and what we need to know. Ann Intern Med 1993; 119:914

  16. Biopsia prostática • Biopsia por punción con aguja hueca • 6 y 13 muestras • 30% pacientes no detecta cáncer, teniendo que recurrir a la repetición posterior de las biopsias • Cuando repetir una biopsia. • Persistencia de APE elevado • Primer biopsia negativa

  17. ESCALA DE GLEASON Sobrevida a 10 años: 2-4 97% 2-6 78% 7-10 30% Mas del 90% presentan 2.7 grados histologicos diferentes - el resto un solo tipo histologico

  18. Clasificación según origen • I. Epitelial Adenocarcinoma (90%) Patroncribiforme, papilar, indiferenciado, endometroide Carcinoma del epitelio de transición Carcinoma neuroendócrino • II. Del estroma • II. Secundarios Invasión desde la vejiga, colon Metástasis ( raro)

  19. Sistema de Whitmore-Jewett

  20. 90-95% de testosterona se produce por los testículos TRATAMIENTO

  21. TERAPIA HORMONAL- SUPRESION ANDROGENICA • Primer escalón en el tratamiento de pacientes con cáncer de próstata metastático recién diagnosticados • Consigue una tasa de respuestas del 60-80%, a nivel del tumor primario y de las metástasis • El mecanismo de acción : la supresión androgénica desencadena el fenómeno de apoptosis • La deprivaciónandrogenica aumenta la supervivencia, NO CURATIVO • 10-15% de pacientes libres de enfermedad a 10 años

  22. TRATAMIENTO Opciones de tratamiento inicial • 1.-Orquiectomia • Paliación rápida • No reversible • Afección psicológica importante • Riesgo de complicaciones quirúrgicas • 3.- Agonista GHRH -Dietilestilbestrol • Riesgo de trombosis y complicaciones cardiovasculares, edema, disnea. • Sin alteración psicológica • 2.- Análogos LHRH • Caros • Riesgo de “flare” tumoral • Potencialmente reversible • Niveles de castración a las 3-4 semanas de la primera inyección (a niveles de castración< 1ng/ml) • Sin afección psicológica

  23. Tratamiento hormonalAgonistas GHRH (dietilbestrol/ leuprolide)

  24. Tratamiento hormonalAgonistas GHRH • Al principio del tratamiento existe una elevación de la testosterona • Se llega a niveles de castración 3 a 4 semanas después de la aplicación Moral et al. Urology 1996

  25. Tratamiento hormonalAgonistas GHRH • Dietilestilbestrol era el tratamiento estándar • Estudio de DEB vs leuprolide demostró misma eficacia sin embargo el DEB mayor mortalidad por eventos tromboticos Leuprolide1mg/día SC Supervivencia igual DEB  mas ginecomastia, nausea y vomito, TROMBOEMBOLISMO Leup  Mas bochornos 199 pacientes Ca prostata metastatico Aleatorización DEB 3mg/día VO N Engl J Med 1984 Nov 15;311(20):1281

  26. Tratamiento hormonalAntiandrogenos • 2 TIPOS • Esteroideos • Ciproterona y megestrol • No esteroideos • Flutamida, Bicalutamida, Nilutamida

  27. Tratamiento hormonalAntiandrogenos • No se considera como tratamiento deprivativo de androgenos • Se utiliza mas frecuentemente como: • Bloqueo androgenico combinado • No ha demostrado mejor efectividad que otros tratamientos • Una semana previo a la aplicación de aGHRH y concurrentemente por periodo corto de tiempo Cancer 2002 Jul 15;95(2):361-76

  28. Tratamiento hormonalTratamiento antihormonal combinado METANALISIS BETTER THAN ORCHIECTOMY WORSE THAN ORCHIECTOMY Cancer 2002 Jul 15;95(2):361-76

  29. Tratamiento hormonalTratamiento antihormonal combinado Estudios negativos

  30. Tratamiento hormonal¿Cuándo iniciar tratamiento hormonal? • El tratamiento hormonal produce ciertos efectos secundarios • El tratamiento hormonal disminuye síntomas pero NO ES CURATIVO • Algunos iniciaban tratamiento hasta que existían síntomas • Estudios de inicio temprano o tardío de tratamiento hormonal

  31. Temprano Vs Tardío • El inicio temprano del tratamiento retrasa la progresión y ofrece ventaja para el manejo de las complicaciones tardias.

  32. TARDIO INMEDIATO

  33. Tratamiento hormonalTx hormonal continuo vs intermitente • El tratamiento intermitente se define como: • Tratamiento de inducción por un intervalo definido (9 a 12 meses) o hasta respuesta máxima medida por APE • Descontinuación temporal del tratamiento • Reinicio basado en los niveles de APE seleccionados • De esta manera en estudios muy recientes los pacientes han podido tener el 50% de su vida sin tratamiento • Disminución de efectos secundarios de tratamiento

  34. Tratamiento hormonalTx hormonal continuo vs intermitente • Estudio presentado en ASCO 2006 • Estudio fase III • 626 pacientes aleatorizados Tx continuo vs intermitente • Supervivencia global y libre de progresion igual • Mejoría en calidad de vida en pacientes con Tx intermitente • Mejoría significativa en actividad sexual • Menos bochornos Journal of Clinical Oncology, 2006 ASCO Annual Meeting Proceedings Part I. Vol 24, No. 18S

  35. Orquiectomia • Es el tratamiento con el que se comparan los otros tipos de deprivaciónandrogenica • La testosterona acanza niveles de castración (<10ng/ml) de forma rápida • Mejoría de la sintomatología de forma rápida • Puede ser total o subcapsular • Evita el abandono de la terapia Mayo Clin Proc 2001 Nov;76(11):1102-10

  36. Tratamiento hormonal VS Orquiectomia Ann Intern Med 2000 Apr 4;132(7):566-77

  37. Quimioterapia • Hasta 1990 no se consideraba como un tratamiento importante en el cáncer de próstata hormonoresistemte • Agentes activos • Taxanos • Mitoxantrona • Estramustina • Adriamicina • Vinorelbina • Carboplatino Aprobados por la FDA

  38. Bifosfonatos • Incidencia de metástasis óseas 65-75% • Osteoliticas, osteoblasticas o mixtas • El tratamiento con aLHRH disminuye la densidad ósea e incrementa el riesgo de fracturas en hombres con cáncer de próstata NEJM, 2001,345:13:948-955

  39. Bifosfonatos¿Por qué utilizarlos? • Se une a superficie ósea que esta en remodelación • Inhibe maduración y suprime función de los osteoclastos • Inhibe reclutamiento de osteoclastos en el sitio de reabsorción ósea • Inhibe la invasión tumoral y su adhesión a la membrana ósea. • Induce apoptosis en líneas de células tumorales

  40. Bifosfonatos Dosis cada 3 semanas Disminución de eventos esqueleticos JNCI,2002;94:1458-1468

  41. Orchidectomy Tratamiento hormonalIntroducción

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