Вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая VZV

1. Вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая VZV • Семейство :Herpesviridae • Подсемейства: • Alphaherpesvirinae - HSV-1, HSV-2, VZV • Betaherpesvirinae - CMV, HHV-6, HHV-7 • Gammaherpesvirinae - EBV, HHV-8

2. Ветряная оспа (varicella)-острая вирусная инфекция, характеризующаяся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулярной экзантемой, а также длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой заболевание протекает в виде опоясывающего лишая (Herpes zoster). • Опоясывающий лишай- спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов. • Ветряная оспа и опоясывающий лишай вызываются одним и тем же возбудителем из семейства Herpesviridae, человеческим (альфа-) герпесвирусом типа 3 (varicella – zoster, VZV, варицелла – зостер вирус, ВЗВ).

3. Биологические свойства и репродукцию см.вирус простого герпеса

4. Патогенез • ВЗВ проникает в организм через дыхательный тракт или слизистую оболочку глаза. • Вирус реплицируется на месте проникновения в носоглотке и региональных лимфатических узлах. • Первичная виремия происходит через 4-6 дней после заражения, что способствует распространению вируса на другие ткани, такие как печень, селезенка и чувствительные ганглии. • Дальнейшее размножение происходит во внутренних органах, • за этим происходит вторичная виремия с заражением вирусом кожи.

5. Патогенез • вирус, долгие годы латентно персистировавший в организме в межпозвоночных ганглиях грудного и поясничного отделов, активизируется на фоне резкого снижения защитных сил организма и, распространяясь неврогенно (гематогенному распространению препятствует имеющийся гуморальный иммунитет), вызывает характерную клиническую картину

6. Иммунитет. • При первичном иммунном ответе появляются типоспецифические вируснейтрализующие антитела класса IgM, • При вторичном иммунном ответе накапливаются IgG • Иммунитет стойкий пожизненный • Перенесение ветряной оспы не защищает от последующей реактивации ВЗВ в виде опоясывающего герпеса. • Считается, что реактивация ВЗВ возможна при исчезновении популяции сенсибилизированных Т-клеток памяти, но не специфических антител.

7. Эпидемиология • Антропоноз • Единственным источником инфекции при ветряной оспе является больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем; выздоравливающие, а также здоровые люди не являются носителями вируса • больной считается опасным для окружающих в течении 5 дней от момента появления последних свежих высыпаний. Иммунокомпрометированные пациенты с прогрессирующей ветряной оспой, вероятно, контагиозны в течении всего периода появления новых элементов сыпи. Вирус не был изолирован из кожных повреждений с корочками • Ветряная оспа крайне контагиозна • Механизм передачи – воздушно-капельный • Около половины заболеваний ветряной оспой приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 года и 10-14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц старше 15 лет и старше. В последнее время наблюдается некоторое «повзросление» ветряной оспы • Опоясывающий лишай чаще возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (больные лейкозами, лимфогранулематозами, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммуносуппрессанты, особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного иммунитета) . Заболевают лица старческого возраста с связи с возрастным снижением иммунной системы.

8. КЛИНИКА Инкубационный период при ветряной оспе продолжается 10-21 день , наиболее часто заболевание начинается через 14-16 дней после контакта с источником инфекции.У пациентов с иммунодефицитами заболевание может возникать в более короткие сроки,а у лиц,получивших с профилактической целью специфический иммуноглобулин варицелла-зостер (VZVG), инкубационный период удлиняется до 28 дней.  Инкубационный период при опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации ее) продолжается многие годы. заболевание начинается остро с подъемом температуры от субфебрильных до высоких цифр и почти одновременным появлением характерных элементов ветряной сыпи. Элементы сыпи при ветряной оспе быстро, в течение нескольких часов, проходят стадии от пятна диаметром 0,2-0,5 мм до мелкой папулы и характерного пузырька с прозрачным содержимым, окруженного узким венчиком гиперемии (характерны высыпания на слизистых оболочках ротовой полости, конъюнктивы, половых органов).

9. КЛИНИКА (продолжение) На коже пузырьки в течении 1-2 дней подсыхают, превращаясь в плотно сидящую коричневую корочку; на слизистых оболочках они быстро лопаются, превращаясь в маленькие поверхностные, умеренно болезненные эрозии, заживающие через 3-5 дней. Особой тяжестью и генерализованным течением (висцеральная форма) отмечается ветряная оспа у новорожденных, а также у детей старшего возраста, получавших кортикостероиды. Заболевание характеризуется гипертермией, выраженной интоксикацией и множественным поражением внутренних органов (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, костный мозг и др.), а также частым присоединением бактериальных осложнений. Опоясывающий лишай: подъем температуры, неприятные ощущения (жжение, покалывание) по ходу пораженного чувствительного нерва (чаще межреберного или тройничного),затем покраснение кожи в этой области и высыпание групп пузырьков. Через 1-2 недели пузырьки подсыхают, превращаясь в корочки, затем отпадают, оставляя небольшую пигментацию.

10. КЛИНИКА (продолжение) Синдром врожденной ветряной оспы: результат внутриутробной инфекции в течение беременности, гипоплазия конечностей, рубцовые изменения кожи, малый вес при рождении, неврологические аномалии Риск врожденных аномалий в результате первичного заражения матери ветряной оспой в первом триместре беременности оценивается как низкий (меньше 2%).

11. Профилактика и лечение • Специфического лечения нет, в тяжелых случаях используют противовирусные препараты (видарабин, ацикловир) • Окавакс /Okavax или Варивакс/Varivax , Варилрикс – живые вакцины, содержат аттенуированный вирус VZV • В стадии разработки находится комбинированная вакцина против ветряной оспы и кори-паротита-краснухи (MMR-V). Целью разработки этой вакцины является быстрое достижение результата охвата прививками против ветряной оспы до уровня охвата прививками против других трех инфекций.

12. Лабораторная диагностика • Вирусоскопические исследования. • Обнаружение вируса (скопления вируса - тельца Арагао) при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением. • Выявление антигена в мазках-отпечатках из кожных поражений (соскоб с папул, жидкость из везикул, пустул, корочки) и носоглоточного отделяемого методом иммунофлюоресценции • Вирусологические исследования. Выделение вируса в культуре тканей. • Серологическая диагностика. Кровь на антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgGисследуется в начале болезни и через 2-3 недели. Используют РСК, РТГА, ИФА. Диагностически значимым считается нарастание титра специфических антител в 4 раза. Антитела начинают определяться со 2-й недели болезни, максимальной концентрации достигают на 3-й неделе. Метод подходит для ретроспективной диагностики. • Молекулярно-биологические исследования. При затруднениях в диагностике можно использовать определение генетического материала вируса в крови или ликворе методом ПЦР.