APOPLEX

1. APOPLEX Intrazerebrale Blutung Embolie Thrombose Kompression

2. KomastadienBewusstlosigkeit = nicht durch äußere Reize (Schmerz) erweckbar • I Bewusstlosigkeit, keine Paresen, seitengleicher RR, gezielte Beugereaktion auf Schmerz • II Bewusstlosigkeit, Paresen, Anisokorie (Pupillendifferenz > 1 mm) • III zusätzlich Streckkrämpfe (spontan oder auf Reiz) und Augenbewegungsstörungen • IV schlaffer Muskeltonus, keine Reaktion auf Schmerz, weite und reaktionslose Pupillen, Ausfall von Hirn- stammreflexen (Korneal-, Schluck- und Hustenreflex) aber erhaltene Spontanatmung • V Hirntod: Apnoe, RR- und Körpertemperatur-Regulation erloschen

3. Wichtige neurologische Symptome • Agnosie (visuelle)Störungen beim Erkennen von Gegenständen, Gesichtern, Farben • Hemianopsie halbseitiger Gesichtsfeldausfall • Anosognosie Unfähigkeit, eine eigene Erkrankung bzw. Funktionsausfälle zu erkennen • Aphasie zentrale Sprachstörung: motorisch (Broca) „Sprechanstrengung“ – sensorisch (Wernicke) Sprach- verständnisstörung“ • Apraxie Störung von Handlungen oder Bewegungsabläufen • Neglect Anosognosie einer Körperhälfte (Teller nur halb leer essen) • Pushersyndrom Körperachse ist um 17° verschoben => Schieben zur kranken Seite • Parese inkomplette Lähmung (Erschlaffung) • Plegie vollständige Lähmung

4. Häufige Symptome bei Hirninfarkt rechts • Linksseitenparese/plegie • Neglect • Pusher • Anosognosie • Raumorientierungsstörung (akustisch/visuell)

5. Häufige Symptome bei Hirninfarkt links • Rechtsseitenparese/plegie • Aphasie (motorisch/sensorisch) • Apraxie • Agnosien (seltener) • Neglect (häufig nicht erkannt)

6. Erhöhung des intrakranialen Drucks • Volumenzunahme innerhalb des Schädels (Blutung, Tumor, Ödem, Abszess) • Durch Störung der Blut- oder Liquorzirkulation • => Verlagerung und Einklemmung von Gehirnanteilen in hintere Schädelgrube und Hinterhauptloch • Schneller Druckanstieg => in Minuten tödlich • Langsamer Druckanstieg => oft lange ohne Beschwerden (TM)

7. Symptome (anfangs) intrakraniale Druckerhöhung • Cephalgien • Übelkeit und Emesis • Singultus • Doppelbilder sehen • Antriebs- und Orientierungsstörungen

8. Symptome (später) intrakraniale Druckerhöhung • Massen- und Wälzbewegungen • Beuge-Streck-Synergien und Nackensteife • Pupillen motorisch verlangsamt • Blickdeviationen • Pupillenkopfphänomen =gegenläufige koordinierte Bulbusbewegungen bei passiver Kopfbewegung

9. Therapie bei intrakranialer Druckerhöhung/ Basismaßnahmen • Vermeidung weiterer Druckerhöhung • Sicherung der Vitalfunktionen • Freimachen und –halten der Atemwege • 30° Oberkörperhochlagerung (falls bewusst-seinsgetrübt in Kombination mit stabiler Seitenlage) • Vermeidung von Beugung, Überstreckung und starker Seitwärtsdrehung des Kopfes wegen der Gefahr der Kompression der Venen => Druckanstieg • Obligatorisch O2-Sonde

10. Therapie bei intrakranialer Druckerhöhung/erweiterte Maßnahmen • Venöser Zugang • Symptomatische medikamentöse Therapie nach ärztlicher AnordnungMedikamentenbeispiele: Analgesie: 5-10 mg Morphin i.v. Gegen Krämpfe: 10 mg Valium oder als Rektiole Bei Therapieresistenz: Narkoseeinleitung mit 3-5 mg/kg KG Trapanal i.v. restriktive Volumentherapie mit maximal 500 ml Ringer-Laktat-Lösung i.v. (Cave! Keine Mannit- oder Sorbitlösungen!)

11. Subarachnoidalblutung = SAB

12. SAB - Schweregrade • I asymptomatisch oder leichter Kopfschmerz, Meningismus • II Kopfschmerz, Meningismus, evtl. Hirnnervensymptome • III Somnolenz, diskrete neurologische Symptomatik • IV Sopor (tiefer Schlaf) oder Koma, neurologische Ausfälle, evtl. Streckphänomene und vegetative Störungen • V tiefes Koma, Streckphänomene

13. Subarachnoidalblutung = SAB • URSACHE: meist spontane Ruptur eines Aneurysmas der Hirnbasisarterien • Vorerkrankung oft Hypertonus • Blutaustritt in den Subarachnoidalraum (zwischen Pia mater und Arachnoidea) • Meist vollständige Tamponade der äußeren Liquorräume • Störung der Liquorzirkulation und –resorption • Steigender intrakranialer Druck • Behinderung des venösen Abflusses • Hirnödem

14. Subarachnoidalblutung = SAB • Symptome Oft nach körperlichen Anstrengungen aus völliger Gesundheit heraus • Plötzlicher und heftiger in den Nacken ausstrahlender Kopfschmerz • Lichtempfindlichkeit • Übelkeit und Emesis • Verwirrtheit • Bewusstseinsstörung bis Koma

15. Therapie/Basismaßnahmen • Freimachen und –halten der Atemwege • Sofortige Immobilisation des Patienten mit 30°- Oberkörperhochlagerung

16. Therapie/erweiterte Maßnahmen • Venöser Zugang • O2-Sonde • Medikamente nach ärztl. Anordnung: agitierte Pat. sedieren mit z.B. Valium (Diazepam) oder Dormicum (Midazolam) 2-5 mg i.v. Analgesie mit zentral wirkenden Analgetika (CAVE! Kein ASS!): z.B. Morphin 5-10 mg i.v. restriktive Volumentherapie mit maximal 500 ml Ringer-Laktat-Lösung i.v. (Cave! Keine Mannit- oder Sorbitlösungen!) Blutdruck senken (CAVE! NICHT AUF NORMALWERTE < 160mgHG wegen der Gefahr der Minderperfusion des Gehirns!) mit z.B. 25 mg Ebrantil i.v. oder Ca-Antagonisten per Perfusor • Möglichst schonender Transport in Neurochirurgische Klinik -> CT, Angiografie, OP (z.b. Aneurysmaclipping)

17. Ischämische InsulteUrsachen Embolie • Thrombose • Embolie • Kompression Kompression Thrombose

18. Pathophysiologie IArteriosklerose infolge von: • Hypertonus (Vervierfachung des Risikos) • Diabetes mellitus • Fettstoffwechselstörung • Metabolisches Syndrom (Stammfettsucht, Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie, Hypertonus, D.m., FST) • Nikotinabusus • Adipositas

19. Pathophysiologie II Arteriosklerose/Entstehung • Schädigung Gefäßendothel • Thrombozytenanlagerung • Hypertonus => Endothelverhärtung • Plaques (= Ablagerung von Kalk und Fetten) an Stellen mit hoher mechanischer Belastung (Arterienverzweigungen)

20. Pathophysiologie III Arteriosklerose/Entstehung • => zunehmende Lumeneinengung und Gefahr von: • Thrombose • Embolie • Hämodynamischem Versagen (Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen => steigende Thromboemboliegefahr!)

21. Wichtige Beziehungen zu anderen chron. Erkrankungen: • Hypertonus + Diabetes mellitus => Angiopathie • Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern) => Entstehung von Thromben im Herzen => Embolie • Arterielle Thrombose oder Sklerose z.B. der Arteriae carotisoder vertebralis => Embolie

22. Ischämische InsulteVorzeichen • Cephalgien • Vertigo • Kurzfristige neurologische Ausfälle • Krämpfe, Bewusstseinseinschränkung • TIA =Transistorische ischämische Attacke <24h • PRIND =Prolongierte reversible ischämische neurologische Defizite 1 Tag bis maximal 3 – 7 Tage

23. Ischämische InsulteStadien • I asymptomatische Hirnarterienstenose • II TIA • III PRIND • IV progredienter Hirninsult =fortschreitende Symptome innerhalb von 6 – 48 Stunden • V Kompletter Hirninfarkt – nicht reversibel, nicht fortschreitend

24. Ischämische Insultemögliche Symptome • Agnosie (visuelle)Störungen beim Erkennen von Gegenständen, Gesichtern, Farben • Hemianopsie halbseitiger Gesichtsfeldausfall • Anosognosie Unfähigkeit, eine eigene Erkrankung bzw. Funktionsausfälle zu erkennen • Aphasie zentrale Sprachstörung: motorisch (Broca) „Sprechanstrengung“ – sensorisch (Wernicke) „Sprachverständnisstörung“ • Apraxie Störung von Handlungen oder Bewegungsabläufen • Neglect Anosognosie einer Körperhälfte (Teller nur halb leer essen) • Pushersyndrom Körperachse ist um 17° verschoben => Schieben zur kranken Seite • Parese inkomplette Lähmung (Erschlaffung) • Plegie vollständige Lähmung

25. Ischämische InsulteDiagnostik I • Anamnese • Körperliche Untersuchung • Vitalzeichenkontrolle • CT zum Ausschluss hämorrhagischer Insult • EKG und ECHO • Labor (CK-Mb, Troponin, BZ, Fette, Gerinnungsstatus)

26. Ischämische InsulteDiagnostik II • Doppler-Sono • Transkraniale Sono

27. Ischämische InsulteTherapie/Basismaßnahmen • Beim Patienten bleiben • Notruf • Vitalzeichenkontrolle (ggfs. BAC) • Bewusstsein kontrollieren(falls negativ -> stabile Seitenlage, sonst 30° -Oberkörperhochlagerung und Kopf in Mittellage; aber bei Hypotonus -> Flachlagerung • O2-Gabe (fallendes O2 und steigendes CO2 verschlimmern das Hirnödem)

28. I Ischämische InsulteTherapie/erweiterte Maßnahmen • Venöser Zugang(keine i.m. Injektionen da innerhalb von 3-5 h eventuell Lyse möglich ist!) • RR-Senkung nur, wenn systolisch >200-220 oder diastolisch >110 langsam und um maximal 20% des Ausgangswertes! Mit 25-50 mg Ebrantil i.v. oder 1-2 Kapseln Adalat oder 2-4 Hüben Nitrospray • RR-Steigerung bei Hypotonus auf mindestens 140 systolisch für ausreichenden Perfusionsdruck im Gehirnmit0,5-1ml Akrinor i.v. oder Dopamin über Perfusor

29. II Ischämische InsulteTherapie/erweiterte Maßnahmen • Evtl. (Verängstigung infolge Paresen oder Aphasie) leichte Sedierung gegen Hypertonus und Herzrhythmusstörungen infolge endogener Adrenalinausschüttungmit 5-10 mg Diazepam i.v. • Bei Exsikkose: 500 ml Ringer-Lactat-Lösung

30. I Therapie nach Apoplex • Gute medikamentöse Einstellung der Vorerkrankungen • Vorzeichen für Re-Infarkt beachten • Operation bei ertrakranialen Gefäßerkrankungen • Mobilisation zur Gefäßprotektion

31. II Therapie nach ApoplexProphylaxen • Pneumonieprophylaxe • Aspirationsprophylaxe • Sturzprophylaxe • Thromboseprophylaxe • Dekubitusprophylaxe • Obstipationsprophylaxe • Kontrakturprophylaxe

32. III Therapie nach ApoplexPflege • Bei Schluckstörung breiige Nahrung • Bobath-Konzept • Koordination, z.B. Logopädie, KG etc. • Verunsicherung berücksichtigen • Hilfsmittel • Resignation vermeiden • Gestörte Wahrnehmung und Aufmerksamkeit berücksichtigen • Lagerung …