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Co-infection VIH - VHB

Co-infection VIH - VHB. Dr. David Rey CHU Strasboug. Epidémiologie. Epidémiologie. Epidémiologie. Impact du VHB sur le VIH. Pas d’impact du VHB sur l’histoire naturelle de l’infection VIH - Survenue des événements opportunistes - Augmentation des CD4 sous ARV

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Co-infection VIH - VHB

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Presentation Transcript

  1. Co-infection VIH - VHB Dr. David Rey CHU Strasboug

  2. Epidémiologie

  3. Epidémiologie

  4. Epidémiologie

  5. Impact du VHB sur le VIH • Pas d’impact du VHB sur l’histoire naturelle de l’infection VIH - Survenue des événements opportunistes - Augmentation des CD4 sous ARV - Temps à l’indétectabilité sous ARV Konopnicki et al, AIDS 2005 Law et al, AIDS 2004

  6. Impact du VIH sur le VHB • Augmente le passage à la chronicité en cas d’hépatite B aiguë - Mono-infection VHB: 4% - Co-infection VIH – VHB: 23% • Réplication virale B plus importante • Accélère la vitesse de progression de la fibrose, le développement de la cirrhose et du carcinome hépato-cellulaire

  7. Traitement de la co-infection VIH - VHB

  8. Objectifs du traitement anti-VHB chez les patients infectés par le VIH • Objectif principal • - Diminuer la mortalité hépatique par la prévention de la survenue de cirrhose décompensée et de CHC • Critères intermédiaires(virologiques, immunologiques, biochimiques,histologiques) • - Suppression de la réplication VHB • - ADN VHB détectable sans résistance génotypique, phénotypique ou croisée • - Séroconversion Anti HBe (préalable à la séroconversion anti-HBs sauf pour les mutants pré- core) • - Normalisation AST/ALTetdiminution de l’activité nécrotico-nécroinflammatoires • - Amélioration de la fibrose ou ralentissement de sa progression • - Séroconversion HBs - ambition +

  9. Médicaments ayant l’AMM en France

  10. Résistance à la lamivudine

  11. Echec virologique sous lamivudine

  12. Impact résistance lamivudine

  13. Rapport Yeni 2006 Comment traiter ? • Patients co-infectés VIH-VHB SANS indication • immédiate de traitement anti-rétroviral Pas d’indication immédiate de traitement de l’infection VIH ADN VHB, ALT, AgHBe Maladie VHB modérée et Maladie VHB active: non (ou faiblement) progressive taux élevé d’ADN VHB* Histologie hépatique Surveillance nécessaire Aspect histologique de Pas de maladie maladie active et/ou active et/ou avancée ** avancée*** * ADN VHB >20 000 IU/ml pour patients AgHBe positifs et >2000 IU/ml pour patients AgHBe négatifs ** Metavir<A2 et <F2 *** Metavir >= A2 et/ou >= 2 IFN / PEG IFN / Surveillance Adefovir

  14. Rapport Yeni 2006 Comment traiter? 2. Patients co-infectés VIH-VHB AVEC indication immédiate de traitement anti-rétroviral Indication immédiate de traitement VIH ADN VHB élevé ADN VHB bas Patient avec cirrhose Patient avec résistance Multithérapie incluant Tenofovir + HAART incluant tenofovir Patient sans résistance à Multithérapie à la lamivudine lamivudine ou emtricitabine la lamivudine la lamivudine Substituer un NRTI par Multithérapie incluant tenofovir+ * Si réalisable et approprié dans la perspective de maintenir une suppression virale efficace tenofovir ou ajouter tenofovir* lamivudine ou emtricitabine

  15. Rapport Yeni 2006 Comment traiter? 3. Patients co-infectés VIH-VHB AVEC indication immédiate de traitement anti-rétroviral: OPTIMISATION Indication immédiate de traitement VIH ADN VHB élevé ADN VHB bas Patient avec cirrhose Multithérapie incluant teno + 3TC ou emtricitabine Multithérapie incluant tenofovir+ Patient avec résistance Patient sans résistance à lamivudine ou emtricitabine à la lamivudine la lamivudine Substituer un NRTI par Multithérapie incluant tenofovir+ tenofovir ou ajouter lamivudine ou emtricitabine tenofovir* + PEG-IFN * si pas de seroconversion HBe

  16. Ne pas interrompre le traitement du VHB en cas d’arrêt ou changement du traitement anti-rétroviral

  17. Vaccination Primo-vaccination  Protection > 90% chez immuno-compétents (diminue avec l’âge)  Moins bonne réponse anticorps dans les déficits immunitaires  Efficacité diminuée dans l’infection VIH:  avec schéma classique, titre protecteur d’anticorps chez: - 35 à 78% d’enfants infectés par le VIH - 24 à 58% d’adultes infectés par le VIH (corrélation avec CD4 abaissés)

  18. Vaccination Comment améliorer la réponse vaccinale ?  schémas vaccinaux renforcés (peu d’études) • Dans l’infection VIH: • 3 doses de 20 µg versus 3 doses de 40 µg (primo-vaccination) MO Fonseca et al. Vaccine 2005;23:2902-08 b)total de 6 injections à 20 µg (non répondeurs aux 3 premières injections)  réponse anti-HBs passe de 33.3% (4/12) à 91.7% (11/12) D Rey et al. Vaccine 2000;18:1161-65

  19. Vaccination renforcée revaccination chez l’adulte infecté par le VIH: -adulte ≥ 18 ans; n=144 patients; 66.7% sous HAART, 61.8% CV<50 cp/ml, médiane CD4=360/mm³ -sérologie HBV négative à l’inclusion: -Non réponse à la primovaccination = Ac anti HBs=0 UI/L après un schéma à 3 doses avec 10µg HBvaxPRO -Schéma de revaccination: 20 µg HBvaxPRO à J0, M1, M2. -Critère d’evaluation principal à M3: • 50.7% de séroconversion à M3( Ac anti-HBs ≥ 10 UI/L) • Avec un titre médian à 107.9 UI/L (25e – 75e percentile: 43.7-426) -facteur de réponse à la revaccination: • patient < 40 ans indépendament de la CV • CV indetectable seulement pour les patients de moins de 40 ans. De Vries-Sluijs & al. JID 2008; 197: 292-294

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