WONDGENEZING 2011

1. WONDGENEZING 2011 Martin van Leen Specialist ouderengeneeskunde Avoord Zorg & Wonen Etten-Leur

2. Leerdoelen Inzicht in de genezing van wonden Bekendheid met droge en vochtige wondbehandeling Kennis van de volgorde in wondbehandeling

3. Klinische verschijnselen bij gesloten wond Zwelling door exsudaatvorming Roodheid ten gevolge van vasodilatatie Warmte door vasodilatatie en toegenomen vascularisatie Pijn door druk op zenuwen en locale ischemie

4. Klinische verschijnselen bij open wond Wondvocht en bloed op de wond Structuur van een stolsel Pijn door blootliggende zenuwuiteinden Vaak begin van necrotisch weefsel

5. CHRONISCHE WONDEN Ulcus cruris venosum Gangreen Decubitus Ulcererende tumor Diabetisch voetulcus

6. FYSIOLOGIE VAN DE WONDGENEZING FASES 1e - de ontstekingsfase (0-5 dagen) 2e - de granulatiefase (3-15 dagen) 3e - de remodelleringsfase (5-750 dagen)

8. DE ONTSTEKINGSFASE Stoppen optredende bloeding door vasoconstrictie en vorming fibrine beslag. Vrijkomen van chemoattractans uit trombocyten Migratie van neutrofiele granulocyten naar het wondbed. Migratie van macrofagen naar het wondbed

9. MACROFAAG Wordt gevormd in beenmerg tot monocyt en tranformeert pas in de wond Fagocyteert granulocyten Produceert: proteolytische enzymen chemoattractants groeifactoren Actiefst in het laatste deel van de ontstekingsfase en in de granulatie fase

10. GRANULATIE OF PROLIFERATIE FASE Aanvoer van fibroblasten door chemoattractans geproduceerd door macrofaag Proliferatie van fibroblasten leidt tot matrix van eiwitten en polysacchariden (fibronectine, hyaluronzuur, elastine) Migratie van endotheelcellen, macrofagen en fibroblasten over de matrix Vervangen fibrine (ontstekingsfase) door collageen type 3

12. Vervolg granulatiefase Endotheelcellen vormen weefselknoppen Weefselknoppen worden hol van binnen en dringen zich in het collageennetwerk Dit leidt tot nieuwe capillairvorming (neovascularisatie) Dit geschied het snelst bij een lage zuurstofspanning

13. VERVOLG GRANULATIEFASE Fibroblasten transformeren tot myofibroblasten waardoor wondcontractie ontstaat. Proliferatie van epitheelcellen vanuit wondranden of resten haarwortels en zweetklieren Epithelialisatie

14. REMODULLERINGSFASE Vervanging collageen type 3 door type 1 Afname totale hoeveelheid collageen Rangschikken collageenvezels Crosslinking collageenvezels met behulp van fibronectine Vorming elastinevezels

15. Disbalans Moleculaire Omgeving van Genezende en Chronisce Wonden

16. PROBLEEM CHRONISCHE WOND Granulocyten blijven in wondbodem en granulatieweefsel Necrotisch weefsel Secundaire infectie / colonisatie Disbalans Matrix-Metalloproteinasen

17. Karakteristiek chronische wond 1. Verlengde ontstekingsfase 2. Overproductie van zuurstof radicalen 3. Overactivatie van het complement systeem 4. Onvoldoende zuurproductie wondgebied 5. Disbalans proteases

18. Neutrofiele Granulocyten Productie zuurstofradicalen (H2O2) Productie toxische reactieve zuurstof species (ROS) als hydroxyl radicalen, hypochloorzuur en peroxynitriet

19. Karakteristiek chronische wond  Overactivatie complement systeem

21. Infectiecascade

22. Contaminatie, kolonisatie of infectie Elke wond bevat bacteri�n Meest voorkomend Streptococcen en Stafylococcen (Epidermis en Aureus) Stuitwond vaak ook darmflora Bij veel zachte necrose Pseudomonas

24. Waar zitten de bacteri�n In exsudaat Als Biofilm op wondbodem In granulatieweefsel

25. Rol Pseudomanas * Verzoorzaken wondinfecties, pneumonie en sepsis* Groeien zeer gemakelijk en scheiden grote hoeveelheden toxinen af* Zijn invasief en wegbereiders voor andere pathogene bacteri�n 

26. Matrix Metalloproteinases Collagenases ( mmp 1-8-13-18) Gelatinases ( mmp 2-9) Stromelysines ( mmp 3-10-11) Metalloprotheasen ( mmp 15-17-24-25) Overige

27. Welke cellen produceren MMPs? Neutrofiele granulocyten Fibroblasten Keratinocyten Endotheleel cellen Mest cellen Macrophagen Eosinophile granulocyten

28.

29. Probleem MMP Tekort aan MMP 1en 8 leidt tot vertraging afstoten necrotisch weefsel Teveel aan MMP 2 en 9 leidt tot vertraging wondgenezing of tot stilstand wondgenezing Rol overige MMPs nog onduidelijk

30.  Tissue inhibitors van MMPs (TIMPs) TIMPs kunnen alle MMPs remmen Cellen die MMPs produceren synthetiseren ook TIMPs In normale wondgenezing is er een delicate balans tussen MMP and TIMP activiteit niveaus

31. Balancering MMPs & TIMPs

32. Factoren die genezing be�nvloeden Factoren eigen aan de wond Leeftijd Voedingstoestand Co-morbiditeit Medicatie Roken

33. Factoren eigen aan de wond Type, diepte en uitgebreidheid Locatie Graad van contaminatie Eigenschappen van het omgevend weefsel Bloedtoevoer Fibronectine is verlaagd TGF-� receptoren zijn verhoogd Celdeling is verminderd

34. Leeftijd Hoe ouder hoe trager de wondgenezing door langzamere activering afweermechanisme en dunnere huid

35. Voedingstoestand Tekort aan prote�nen (collageensynthese) Tekort aan suikers (energieprobleem) Tekort aan vitamines - vit A (crosslinking collageen en epithelialisatie) - vit B (collageensynthese, vorming antilichamen) - vit C (collageensynthese) - vit E (zuurstofradicalen) - vit K (stollingsfactoren) Tekort aan mineralen en spoorelementen - zink (eiwitsynthese en celproliferatie) - ijzer en koper (cofactoren crosslinking)

36. Co-morbiditeit Diabetes Arteriosclerose Neurologische aandoeningen Aandoeningen bewegingsapparaat

37. Medicatie NSAIDs Cytostatica Beta blokkers

38. Roken 1 sigaret geeft 6 uur verminderde doorbloeding van het wondgebied door vaso-constrictie

39. Principe van wondverzorging Droge wondverzorging Vochtige of �moisture� wondverzorging

40. Droge wondbehandeling Principe komt uit: Handbuch der Chirurgischen Technik A.R. von Morselig-Moorhof 1887!!!!!!!

41. Droge Wondbehandeling => (wond)vochtverlies wond droogt uit migratie/bewegen van cellen wordt bemoeilijkt vertraagde wondgenezing pijnlijk Droge wondbehandeling met o.a. absorberende verbanden/gazen, vette gazen, anti-bacteri�le gazen Droge wondbehandeling met o.a. absorberende verbanden/gazen, vette gazen, anti-bacteri�le gazen

42. DROGE WONDBEHANDELING Is genezing onder korst Toepassen bij: - schaafwond - chirurgische wond

43. Behandeling chronische wond Verbod: �droge� wondbehandeling vanwege korstvorming Nodig: �vochtige�wondbehandeling t.b.v. voldoende celstimulatie

44. Vochtige Wondbehandeling => Vochtig wondmilieu goede migratie van cellen occlusie / vocht �vasthoudende� materialen bescherming van granulatieweefsel wondgenezing is sneller en minder pijnlijk minder verbandwisselingen Vochtige wondbehandeling met : * wondfolies * hydrocollo�den * alginaten + hydrofiber * hydrogels * schuimverbandenVochtige wondbehandeling met : * wondfolies * hydrocollo�den * alginaten + hydrofiber * hydrogels * schuimverbanden

45. Cellen blijven langer leven Stimulering afgifte groeifactoren � cytokines Stimuleren groei fibroblast en keratocyt en hun migratie Beschermt zenuwuiteinden tegen uitdroging Voordeel vochtige wondbehandeling

46. Bewijs - Winter Science / nature 1963 - Field Science / nature 1994 Conclusie: - snellere genezing

47. Principe wondbehandeling Bestrijd negatieve factoren Zorg voor een vochtig wondklimaat Voorkom maceratie Probeer oorzaken weg te nemen Verminder negatieve factoren

48. Gebruikte methodes WCS kleur en vochtbalans systeem; ontwikkeld door de Zweedse Wound Care Society onder leiding van Prof Hellgren 1983 Woundbed preparation en Time- management; ontwikkeld door Advisery Board on Wound Bed Preparation onder leiding van Prof Schultz USA 2003

49. WCS BEOORDELING CHRONISCHE WOND OP KLEUR Zwart - groen = necrose Geel = infectie Rood = genezende granulerende wond Acute necrose = zwartgroen Chronische necrose = geel

50. ZWARTE WOND Doel: necrose verwijderen, is bron van infectie, belemmert zuurstof transport

51. GELE WOND Doel: reinigen en infectie bestrijden

52. RODE WOND Doel: genezende wond,zo veel mogelijk met rust laten

53. Volgorde Wondbehandeling Necrotomie Infectiebestrijding Spontane genezing bevorderen

54. TIME Tissue: niet-vitaal of slecht weefsel Infection: ontsteking/inflamatie Moisture: vochtonbalans Edges: niet-sluitende of ondermijnde wondranden

55. T = Tissue Actie = debridement

56. Debridement Efficient debridement is essentieel bij de behandeling Debridement is een repeterend proces Necrose wordt constant gevormd in een chronische wond

57. Debridement Goed debridement resulteert in de vorming van granulatie weefsel Vermindert contaminatie Vermindert het aantal dode ruimtes waar bacteri�n kunnen groeien

58. Soorten debridement Autolyse Chirurgisch/scherp Enzymatisch Mechanisch Biologisch

59. Autolyse Is spontaan en natuurlijk proces Protheasen scheiden necrotisch weefsel van gezond weefsel Vochtige verbanden kunnen omgevingsklimaat verbeteren Korsten kunnen autolyse vertragen Zichtbaar effect pas na 3 weken

60. Chirurgisch/scherp Snel en effectief Veroorzaakt bloeding die de genezingssnelheid verhoogt (met name aangetoond bij diabetische voet)

61. Wanneer chirurgisch? Groot wondgebied Infectie Als bot, fascie of ge�nfecteerd weefsel verwijderd moet worden Bij een septische pati�nt

62. Anaesthesie Eventueel locaal de wondranden Eventueel EMLA� - 45 min voor necrotomie - onder occlusie aanbrengen - gering risico op allergie

63. Enzymatisch Is gebruik van topische applicatie van exogene enzymen Nuttig als chirurgische interventie onvoldoende of onmogelijk is Kan samen met herhaalde necrotomie�n Kan meer exsudaat veroorzaken

64. Mechanisch Fysiologische verwijdering debris door: - Wet to dry gazen - Spoelen Kan oncomfortabel zijn Kan nieuw weefsel beschadigen

65. Biologisch/Maden therapie Alleen effect op debris, niet op gezond weefsel Vermindert bacterie load Mogelijk niet geschikt bij Pseudomonas effect Vochtig milieu noodzakelijk Pijnlijk bij veneuze ulcera Niet bij harde necrose Meest effectief bij diabetische voet

66. I = infectie/inflammatie

67. Infectie/inflammatie Elke wond is minstens gecontamineerd Veel zijn er gecoloniseerd Vaak is er een Biofilm formatie Weinig zijn ge�nfecteerd

68. Tekenen infectie Klassieke symptomen - rubor - calor - dolor - functio lesa Zijn vaak NIET aanwezig bij chronische wond

69. Tekenen infectie Pijn Toename wond grootte Toename necrose Toename geur (Gardner et al WWR 2008) Snel kwetsbaar granulatie weefsel Overmatige granulatie Slough

70. Management wondinfectie Stadium 1: weinig tekenen (wat geur, pij of exsudaat maar normale wondgenezing) Stadium 2: toename tekenen van infectie (toename geur, pijn of exsudaat en vertraagde wondgenezing)

71. vervolg Stadium 3: duidelijk tekenen van infectie (pus, zwelling, pijn, erytheem en locale warmte) Stadium 4: duidelijk tekenen van locale en systemische infectie ( koorts, CRP? en leucocytose) EWMA position document 2006

72. Behandeling Systemisch Debridement Wondreiniging Topische antibiotica

73. Selectie criteria topische antimicrobi�le middelen Specificiteit en efficientie Kans op adverse effects Mogelijkheid van het product locale wondcondities te managen Geschiktheid van behandeling Voorkom langdurig gebruik Stop als de conditie van de wond verbeterd EWMA position document 2006

74. M = moisture

75. Chronisch wondvocht is agressief door: Hoge spiegels pro-inflammatoire cytokines Hoge spiegels TNF-a Hoge spiegels MMP�s waardoor de spiegel van epidermale groeifactoren verlaagd is wat weer leidt tot weefsel afbraak Bevat macromoleculen die albumine binden

76. Moisture balans Probeer evenwicht te herstellen Niet te droog ? vertraging migratie epitheelcel Niet te nat ? geeft maceratie wondranden

77. E = Edge (wondrand)

78. Let op: Geen ondermijning - vraagt om infectie holtes - epitheel groeit om een hoekje Geen eeltvorming Geen dode cellen

79. TIME score Tissue ? Infection/inflammation ? Moisture ? Edge ? ----------------------------------------------------------------------------------------- 0 = gezond 1 = licht verstoord 2 = ernstig probleem 3 = hoofd probleem

80. Bedankt voor uw aandacht Bij vragen: m.van.leen@avoord.nl