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心 力 衰 竭 ( Heart Failure ). 河南中医学院第一附属医院 杜正光. 心 力 衰 竭 ( Heart Failure ). 心功能不全( cardiac dysfunction )是一更广泛概念,可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。. 心 力 衰 竭. 各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征. 多数情况下是指 心肌收缩力下降 使 心排血量不能满足机体代谢的需要 , 器官、组织血流灌注不足 ,同时出现 肺循环和 / 或体循环 淤血 的表现。 少数情况下由于左心室顺应性下降,充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。.
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心 力 衰 竭 (Heart Failure) 河南中医学院第一附属医院 杜正光
心 力 衰 竭 (Heart Failure) 心功能不全(cardiac dysfunction)是一更广泛概念,可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。
心 力 衰 竭 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征 多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血流灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。 少数情况下由于左心室顺应性下降,充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。
心 力 衰 竭 - 病 因 缺血性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病: 糖尿病心肌病 原发性心肌损害 基本 病因 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重 心脏负荷过重 感染: 最主要 心律失常 血容量增加 劳力和情绪激动 治疗不当 原发病加重或并发其它病 诱因
心 力 衰 竭 - 病 因 感染 最常见诱因 快速型心律失常 感染: 发热增加心脏作功与负荷 毒素抑制心肌 呼吸道感染时肺循环阻力 发热时心率快,作功充盈期 快速型心律失常: 心率快时心肌耗氧量增加 心率快时心室充盈期缩短 常与电解质紊乱相联系
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 代 偿 机 制 Frank-starling机制 心肌肥厚 神经体液代偿
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 Frank-starling 代偿机制 心排血量 心肌纤维初长度 左室舒张末期容积 收缩力 心排血量
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的,故又称异长自身调节。 如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长,心排出量下降。Frank-starling曲线出现下降支,故代偿是有限的。
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 心肌肥厚代偿机制 左心室 心肥细胞肥大 负荷过重 肌纤维增多 心肌肥厚 收缩力 心排血量
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 根根Laplace定律,心肌肥厚后室壁张力下降,耗氧量下降,在很长时间内这种代偿是经济的。 然而 线粒体 mismatch 肥厚心肌 毛细血管 能量供应 心肌细胞坏死纤维化 心功能恶化
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 • 神经体液的代偿 • 交感神经系统的代偿 • 肾上腺素 • 去甲肾上腺素 • 交感神 • 经激活 心排血量 • 心肌收缩力 外周血管收缩 • 心率 重要脏器血管扩张 • 心输出量 血液新分配 代 偿
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活(RAAS) • 心排血量 • 肾血流量 • RAS激活 • 心肌收缩增强 醛固酮分泌 • 周围血管收缩 • 血流重新分配 钠水潴留 • 代偿
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 • 神经体液激活导致 • 心肌 周围血 钠水 心率 收缩力 管收缩 潴留 • 心脏作功 心脏前后负荷 • 心肌耗氧量 • 缺血、缺氧 • 心功能恶化
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 • Adr Nadr RAAS • 心脏和血管“毒性”作用 • 心肌不良重构 血管不良重构 内皮功能受损 • 心力衰竭恶化
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 其它体液因子 心钠素(atrial, natriuretic factor, ANF) 心房压 ANF 对抗水钠潴留 抑制心肌、血管重构 早期甚至无症状心衰患者ANF即有升高 是判断预后的独立因子 严重心衰(终末期)ANF不再升高
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 血管加压素(vasopressin VP) 心排血量 VP 血管收缩 自由水清除 代偿 早期无症状心衰患者即有升高 过度代偿可增加前后负荷,心功能恶化
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 激肽(bradykinin) RAS 缓激肽 内皮NO产生 血管舒张
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 frank-starling机制 交感N兴奋 即时代偿 RAAS 心肌肥厚 长期代偿 代偿机制如同“双刃剑”(doubleedgedsword): 1.在一定范围内可以产生预期效果 2.过度代偿(overadjustment),则成为心衰存在和发展的原因。 阻断这些体液因子的作用为治疗心衰的新进展。
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 心力衰竭病理生理 关于舒张功能不全 能量供应 慢性缺血缺氧 压力负荷过重 Ca++泵活动 心肌肥厚、纤维化 肌浆网 室壁僵硬度 细胞膜 Ca++转运 主动性舒 被动性舒张 张功能不全 功能不全 心室充盈障碍
心 力 衰 竭 - 病 理 生 理 心肌损害和心室重构 基本病因 心肌损害 心室重构 代偿机制 失代偿
心 力 衰 竭 - 分 类 接部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按发生速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 按发生心衰时心输出量高低分 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 按障碍类型分 收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭
心功能分级 美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年分级 Ⅰ级 患者日常活动不受限 Ⅱ级 患者日常活动轻度受限 Ⅲ级 患者日常活动明显受限 Ⅳ级 不能从事任何体力活动
根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关,1994年美国心脏病学会(AHA)采用并行的两种分级方案,第一种即NYHA分级,第二种采用客观检查手段分A、B、C、D四级(由医生自己作出判断)。根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关,1994年美国心脏病学会(AHA)采用并行的两种分级方案,第一种即NYHA分级,第二种采用客观检查手段分A、B、C、D四级(由医生自己作出判断)。 A级:无心血管疾病的客观依据 B级:轻度心血管疾病 C级:中度心血管病客观证据 D级:严重心血管病客观证据
慢 性 心 力 衰 竭 (chronic heart failure CHF) 充血性心力衰竭(congestive heart failure CHF) 美国心脏病学会(AHA)96年统计 全美有490万心衰患者 50-60岁该病患病率1% 80岁以上患病率10% 我国无系统统计,但据预测,未来10年中与冠心病、高血压有关的心力衰竭会增加。 左心衰常见。右心衰少见,常继发于左心衰,而出现全心衰竭
慢 性 心 力 衰 竭 - 临床表现 左心衰 肺淤血表现 呼吸困难 咳嗽、咳痰 咯血 肺部湿性啰音 心排血量减低表现 一般表现 脏器组织灌注不足 心脏体征
慢 性 心 力 衰 竭 - 临床表现 左 心 衰 呼吸困难由轻到重 劳性呼吸困难(exertional dyspnea) 端坐呼吸(orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea) 心源性哮喘 (cardiac asthme) 急性肺水肿 (acute pulmonary edema)
慢 性 心 力 衰 竭 - 临床表现 左 心 衰 咳嗽、咳痰 与肺淤血、粘膜水肿,继发感染有关 咯血 痰中带血丝--肺淤血 大咯血--侧支循环破裂
慢 性 心 力 衰 竭 - 临床表现 左 心 衰 心脏体征 基础心脏病表现 心界扩大 舒张期奔马律 P2亢进
慢 性 心 力 衰 竭 - 临床表现 左 心 衰 肺部湿性啰音 双下肺多见 也可弥漫至全肺 如果为单侧多为右侧
慢 性 心 力 衰 竭 - 临床表现 右 心 衰 竭 症状 最常见症状为消化道症状 其次为呼吸困难 体征 静脉淤血的表现(由上往下) 颈静脉怒张 肝颈静脉逆流征(+) 肝大 低重部位水肿 心脏体征 基础心脏病
慢 性 心 力 衰 竭 - 临床表现 全 心 衰 竭 左心衰竭继发右心衰竭而出现全心衰竭,此时肺淤血减轻,左心衰症状反而有所减轻
慢 性 心 力 衰 竭 - 临床表现 X-ray 判断心脏大小及有无肺淤血
慢 性 心 力 衰 竭 - 辅助检查 超声心动图 诊断基础心脏病及判断心室功能
慢 性 心 力 衰 竭 - 辅助检查 核医学 心血池造影了解心功能
慢 性 心 力 衰 竭 - 辅助检查 心肺吸氧运动试验 对运动的耐受量,说明心脏功能状态 最大耗氧量[VO2max,单位:ml/(min.kg)]: 运动量继续增加,耗氧量不再增加时的峰值。 正常值>20 轻-中度心功能受损:16-20 中-重度心功能受损:10-15 极重度心功能受损: <10
慢 性 心 力 衰 竭 - 辅助检查 心肺吸氧运动试验 无氧阈值: 呼气中CO2与氧耗量增加不成比例时的氧耗量 此值愈低说明心功能愈差 正常比值>14 ml/(min.kg)
慢 性 心 力 衰 竭 - 辅助检查 有创血流动力学检查 漂浮导管测定 心脏指数(CI)>2.5L/(min.m2) (正常) 肺小A楔压(PCWP)<12mmHg (正常)
慢 性 心 力 衰 竭 诊 断 病史+ 临床表现+ 辅助检查 DD 左心衰竭应与支气管哮喘 右心衰应与心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化腹水 肾病性水肿
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 原则及目的 缓解症状 提高运动耐量,改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 治疗方法 病因治疗 减轻心脏负荷 增加心排血量 改善远期预后药物的应用
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 治疗基本病因 控制高血压 药物、介入、手术治疗缺血性心脏病 手术治疗瓣膜病或先心病 强调早期干预,以免失去治疗时机
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 消除诱因 预防或控制感染 纠正心律失常 防治电解质紊乱 治疗潜在疾病
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 减轻心脏负荷 休息 利尿剂应用 限制钠盐摄入 血管扩张剂的应用
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 利尿剂种类 氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 呋噻米(速尿) 排钾利尿剂剂: 螺内酯(氨体舒通) 氨苯蝶啶 阿米诺利 保钾利尿剂: 利尿剂都以排钠为基础起利尿作用,速尿作用于Henle袢升支,其它都作用于肾远曲小管。 根据病情选用利尿剂 间断用药,提高疗效 注意水电解质平衡 注意监测体重 用药原则
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 评 价 利尿剂不影响基础心脏病的自然病程,但它可改善心力衰竭患者的症状,通过减少充盈压而延缓心室扩张,减少心肌耗氧量。从而改善远期预后。 即使无明显水肿和症状的心力衰竭患者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂(此时不引起电解质和代谢紊乱)。
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 血管扩张剂种类 静脉扩张剂 硝酸酯类 降低前负荷 动脉扩张剂 ACEI 降低后负荷 CCB ɑ1受体阻滞剂 动静脉扩张剂 硝普钠 降低前后负荷
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 血管扩张剂 中、重度慢性左心衰竭 瓣膜反流性心脏病 室间隔缺损 无禁忌症 适应症 血容量不足 低血压 肾功能衰竭 阻塞性心瓣膜病 禁忌症
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 血管扩张剂: 硝酸酯类药物连续使用易产生耐药 硝普钠多用于急、重性心力衰竭,反复使用易产生氰化物中毒 短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡率,不易长期使用。 ACEI类药物可改善远期预后
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 增加心排血量 洋地黄类药物 非洋地黄类药物
慢 性 心 力 衰 竭 - 治 疗 洋地黄类药物作用机制 (未完全阐明) 正性肌力作用 治疗剂量: 抑制心脏传导系统 大剂量: 心脏自律增高易发生快速心率失常 电生理作用 迷传N兴奋作用