Contrôle de la natrémie en neuro-réanimation

1. Contrôle de la natrémie enneuro-réanimation P.E. Leblanc DAR Kremlin-Bicêtre

2. Définitions • Éléments de physiologie • Particularités en neuro-réanimation • Hyponatrémie aigüe • Hyponatrémie chronique • Hypernatrémie • Prise en charge

3. Définitions 1 • Hyponatrémie : il existe toujours un excès en eau : le contenu en sel peut être normal, diminué ou augmenté • Hypernatrémie : il existe toujours un déficit en eau : le contenu en sel peut être normal, diminué ou augmenté

4. Définitions 2 • Osmolarité = force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à vis d’une membrane semi-perméable P osm • • • • • • H2O • • • • • • • • 5 mosmole = 95 mmHg

5. Définitions 3 • Dysnatrémie : Natrémie < 135 mM ou > 145 mM • Osmolarité plasmatique calculée : 2 x [Na] + urée + glycémie • Osmolarité mesurée : Mesure directe par un osmomètre • Osmolarité effective (ou efficace) = Tonicité : Osmolarité générée par les tonomoles Oster Arch Int Med 1999

6. Définitions • Éléments de physiologie • Particularités en neuro-réanimation • Hyponatrémie aigüe • Hyponatrémie chronique • Hypernatrémie • Prise en charge

7. Régulation du bilan de l’eau • Osmostat hypothalamo-hypophysaire qui module la secrétion d’ADH • osmorécepteurs : variation d’osmolarité • barorécepteurs : variation de volémie

8. Régulation du bilan du sodium • Mise en jeu de plusieurs systèmes : • Rénine - Angiotensine - Aldostérone • Peptides natriurétiques (ANP, BNP...) • Activité sympathique rénale • niveau de volémie • niveau de PA

9. Régulation du volume cellulaire Adrogué, NEJM 2000

10. Définitions • Éléments de physiologie • Particularités en neuro-réanimation • Hyponatrémie aigüe • Hyponatrémie chronique • Hypernatrémie • Prise en charge

11. Barrière hémato-encéphalique

12. CRO protéines CRO électrolytes capillaires périphériques 0,8 < 0,1 capillaires cérébraux 1 1 Pression osmotique périphérique et cérébrale • Les mouvements d’eau trans-capillaires sont déterminés par la loi de Starling. • Gradient de pression osmotique = • concentration de substances dissoutes • coefficient de réflexion osmotique (CRO)

13. Particularités cliniques • Patients souvent mono-défaillants • Peu de co-morbidités • Manipulations hémodynamiques fréquentes • Une hyponatrémie profonde peut apparaître en quelques heures

14. Définitions • Éléments de physiologie • Particularités en neuro-réanimation • Hyponatrémie aigüe • Hyponatrémie chronique • Hypernatrémie • Prise en charge

15. Danger : hypertension intra-crânienne • Oedème cérébral • L’hyponatrémie majore l’HTIC, engagement cérébral... • Nécessite une intervention thérapeutique urgente Na 140 Na 135 Na 133

16. Mécanismes de l’hyponatrémie • Secrétion d’ADH • Douleur / Morphinique / Ventilation • Nausée / vomissement • Lésion intracérébrale, HTIC • Hypovolémie • La secrétion d’ADH peut être “appropriée” ou “inappropriée” • Apport d’eau sans électrolytes : • Solutés hypotoniques (IV, PO) • Excrétion urinaire de sodium à une concentration plus importante que celle du soluté perfusé = genèse d’eau sans électrolytes Steele Ann Int Med 1997 Gowrishankar Clin Nephrol 1998

17. Comment génère t-on de l’eau ? Hyper- natriurèse 600 mosm 1 l 300 mosm 300 mosm Genèse d’eau 1 litre 1 litre 0 mosm 1 l Apports liquidiens Steele Ann Int Med 1997

18. Hypernatriurèse après agression cérébrale (HSA +++, TC) • Situation fréquente • Entraîne une hyponatrémie en cas de secrétion concommitante d’ADH • Peut aggraver un vasospasme si hypovolémie • Étiologie multiple : • liée à l’agression cérébrale • liée aux thérapeutiques mises en œuvre

19. Cas particulier de l’HSA : stimuli multiples • Augmentation de la PA : réflexe de Cushing, HTA provoquée (lutte contre l’HTIC, 3H thérapie) • Augmentation de la volémie : apports péri-opératoires, 3H thérapie, compensation des pertes • Rôle des peptides natriurétiques (BNP +++) : relation variable avec l’apparition d’une hyponatrémie Tomida 1998, Berendes 2001

20. CSW ? Peptides natriurétiques Expansion volémique ↑ catécholamines ↑ PA Apports hydrosodés Thérapeutique Agression cérébrale Hypernatriurèse

21. Cerebral Salt Wasting : approche classique • Perte rénale de sel responsable d’une hyponatrémie et d’une ↓ de la volémie chez un patient ayant une lésion intra-crânienne • Toutes les pathologies intra-cérébrales ont été décrites : • Traumatisme crânien • Hémorragie méningée • Tumeur cérébrale • AVC • Méningite, notamment tuberculeuse…

22. CSW SIADH Volémie plasmatique ↓ ↑ Signes déshydratation + - Osmolarité ↓ ↓ Natriurèse ↑ ↑ Arguments diagnostics Comparaison paramètres cliniques et biologiques Harrigan, Neurosurg 1996

23. Pathologie intra cérébrale, Traitement Hypernatriurèse secrétion ADH appropriée inappropriée adaptée inadaptée Hyponatrémie

24. Hypernatriurèseadaptée ou inadaptée ? • À la volémie du patient : mesure ? • Au bilan entrées / sorties en eau et en électrolytes

25. Définitions • Éléments de physiologie • Particularités en neuro-réanimation • Hyponatrémie aigüe • Hyponatrémie chronique • Hypernatrémie • Prise en charge

26. Correction d’une hyponatrémie chronique : risque de myélinolyse • Histoire clinique stéréotypée • Signes variables suivant la localisation extra ou centro-pontiques • Démyélinisation de la substance blanche : ↑ des électrolytes intracellulaires sans osmolytes • Facteurs favorisants • Vitesses de correction : pas plus de 0,5 mEq/l/heure ou 10 mEq/l/ jour • Réadministrer des solutés hypotoniques si besoin Soupart Clin Nephrol 1996 Laureno Ann Int Med 1997

27. Myélinolyse : aspect IRM

28. Définitions • Éléments de physiologie • Particularités en neuro-réanimation • Hyponatrémie aigüe • Hyponatrémie chronique • Hypernatrémie • Prise en charge

29. Hypernatrémie • 2 étiologies principales en neuro-réanimation : • Excès d’apport de sel (SSH, compensation des pertes, réanimation initiale...) • Diabète insipide • Attention au piège diagnostique : co-existence d’un DI et d’une diurèse osmotique liée au Mannitol : la densité urinaire est normale ou haute malgré un DI

30. Définitions • Éléments de physiologie • Particularités en neuro-réanimation • Hyponatrémie aigüe • Hyponatrémie chronique • Hypernatrémie • Prise en charge

31. Traitement d’une dysnatrémie • Correction à la vitesse à laquelle le désordre s’est constitué • L’origine du trouble natrémique peut-elle être identifiée et traitée ? • Stratégies en utilisation isolée ou simultanée • Action sur les entrées • Action sur les sorties

32. Hyponatrémie : actions sur les entrées • Restriction hydrique • Apport d’électrolytes : • Correction d’un déficit potassique • Perfusion d’un soluté avec une concentration de sodium supérieure à celle des urines : serum salé hypertonique • Sodium per os

33. Hyponatrémie : actions sur les sorties • Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes : • diurétique de l’anse • diurétique osmotique type Mannitol • antagoniste de l’ADH Pham Am J Kid Dis 2006 • Diminuer l’excrétion sodée : fludrocortisone Mori JNS 1999 • Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes et diminuer l’excrétion sodée : intérêt de l’urée

34. Urée : un médicament original • Action par • Diurèse osmotique • Augmentation de la réabsorption sodée au niveau de l’anse ascendante de Henlé =↓ natriurèse • 0,5 à 1g / kg / j PO • Evalué dans des études cliniques et expérimentales Decaux Br Med J 1981 Soupart Clin Sci 1991

35. En pratique • Hyponatrémie aiguë : • Identifier les sources d’eau • Si [Na] sang < 125 mM et/ou signes neurologiques : • NaCl 7,5% (HyperHes) : 1 à 2 ml / kg • NaCl 20% : 2 A en 2 à 3 min IVL • Hyponatrémie chronique : • Correction non urgente si asymptomatique • Obtenir une balance négative pour l’eau et positive pour le sodium et le potassium • Hypernatrémie • Diminuer les apports sodés • Apports hydriques PO ou IV, pas de compensation de diurèse sytématique, Minirin (IV, SC, PO) si diabète insipide

36. Cas particulier de l’HSA • Hypernatriurèse avec aggravation clinique : • Hyponatrémie et HTIC : serum salé hypertonique • Hypovolémie et VSP symptomatique : expansion volémique • Hypernatriurèse adaptée à l’état volémique du patient : ne rien faire, éventuellement tolérer une phase d’hyponatrémie transitoire s’il n’y a pas de signes de gravité, surveillance rapprochée (ionos, clinique, PIC...) • Hypernatriurèse inadaptée : diminuer l’excrétion sodée • Place des corticoïdes • Place de l’urée

37. Conclusion • L’hyponatrémie en neuroréanimation est une situation dangereuse en cas d’apparition rapide • Éviter l’apparition d’une hyponatrémie • Pas d’apports hypotoniques • Pas de perfusion excessive • Une hypernatriurèse après agression cérébrale (CSW) : • Peut être autant lié à l’agression cérébrale qu’aux thérapeutiques mises en oeuvre • Peut être adaptée ou pas • Nécessite une prise en charge graduée et réfléchie en fonction des circonstances cliniques et para-cliniques