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Ca de colon y pólipos

IP Mariana Morales Saucedo Coordinador: R2CG Carolina Tortolero. Ca de colon y pólipos. 4to cáncer mas frecuente en el mundo. 450 000 casos al año Colonoscopia + cambios en los hábitos dietéticos y estilo de vida = Disminuye incidencia Mas común: Adenocarcinoma (colon izquierdo distal)

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Ca de colon y pólipos

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Presentation Transcript

  1. IP Mariana Morales Saucedo Coordinador: R2CG Carolina Tortolero Ca de colon y pólipos

  2. 4to cáncer mas frecuente en el mundo. 450 000 casos al año Colonoscopia + cambios en los hábitos dietéticos y estilo de vida = Disminuye incidencia Mas común: Adenocarcinoma (colon izquierdo distal) 80% de los casos son esporádicos 20% son hereditarios Edad de aparición: Mayores de 50-60 años Epidemiologia Gaceta Mexicana de Oncologia. Cancer de Colon. Gamo Vol. 7 Suplemento 4, 2008

  3. Dieta rica en grasas, carnes rojas Tabaquismo, alcoholismo Obesidad Sedentarismo Factores de riesgo Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.

  4. 3o más familiares con CCR: • Afectado un familiar de primer grado • El cáncer colorectalcompromete al menos dos generaciones • Al menos un caso de cáncer colorectaldiagnosticado antes de los 50 años de edad Criterios de Amsterdam Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70

  5. 3o más familiares con HNPCC asociados a cáncer colorectal, cáncer de endometrio, intestino delgado, uréter, o pelvis renal: • Un paciente afectado es familiar de 1er grado • 2 o mas generaciones sucesivas estaran afectadas • Diagnostico antes de los 50 años de edad en uno o mas familiares • La poliposis familiar adenomatosa debería ser excluida de los casos de cáncer colorectal • Los tumores deben ser verificados por un examen histopatológico Criterios de Ámsterdam II Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70

  6. Uno de estos criterios necesitan ser encontrados: • Familias muy pequeñas, puede ser considerado que tiene HNPCC con solo 2 CCR en familiares de 1er grado, si al menos 2 generaciones tienen Ca y al menos un caso de CCR fue diagnosticado a los 55 años de edad. • En familias con 2 parientes de 1er grado afectados por CCR, la presencia de un tercer familiar con una neoplasia poco común de comienzo temprano o Ca de endometrio es suficiente. Criterios Amsterdam Modificados Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70

  7. Estos criterios necesitan ser encontrados: • CCR diagnosticado antes de los 50 años de edad • Tumores colorectalesrelacionados a cancer de estómago, vejiga, uréter, pelvis renal, tracto biliar, cerebro (glioblastoma), adenomas de glándulas sebáceas, queratoacantomas y carcinoma de intestino delgado,sin considerar la edad Criterios de Bethesda Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70

  8. CCR con 1 o mas familiares de 1ra generación u otros tumores relacionados con HNPCC. Uno de los cánceres puede ser diagnosticado antes de los 50 años. • CCR con 2 o mas familiares con CCR u otros tumores relacionados con HNPCC, sin considerar la edad. Criterios de Bethesda Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70

  9. Familiar de 1er grado con CA colorrectal, y si fue diagnosticado antes de los 50 años. • Población de riesgo promedio: • Adultos de 50 años o mayores (70%) • Riesgo alto (30%): • Enfermedad inflamatoria intestinal, adenomas o pólipos colorrectales, algún síndrome polipósico o de CCR hereditario no asociado a pólipos (Síndrome de Lynch). Escrutinio clínico Rev Mex Coloprocto 2008;14(3):98-101

  10. Patogenia Poliposis Adenomatosa Familiar Gen APC (Supresor del tumor) MUTACION Activación de oncogen K-ras Proteína p53 Saliente de la superficie de la mucosa intestinal Pólipos Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.

  11. 23 % recto 10 % unión rectosigmoidea 25 % sigmoides 6 % colon descendente 13 % colon transverso 8 % colon ascendente 15 % ciego LOCALIZACION Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.

  12. polipos Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.

  13. Autosómica dominante Deleción del gen 5Q Degeneración maligna: En relación al tipo (tubulares, vellosos) y tamaño (>2cm) de pólipos Pólipos neoplásicos

  14. Juveniles Casi nunca premalignos Poliposis Juvenil Familiar 10-12 años Trastorno autosomico dominante Cientos de polipos en colon y recto Puede degenerar en carcinoma Pólipos hamartomatosos

  15. SindromePeutz-Jeghers Poliposis en Intestino Delgado (en menor proporción en colon y recto) Puntos de melanina en mucosa vestibular y los labios Con poca frecuencia malignizan

  16. Síndrome de Cronkite-Canada Pólipos gastrointestinales + alopecia Pigmentación cutánea Atrofia de uñas de manos y pies Produce síndrome de mala absorción y posteriormente hay obstrucción Pronostico malo a pesar del tratamiento

  17. Síndrome de Cowden Síndrome autosómico dominante con hamartomas Triquilemomas Fibromas Ca de mama Enfermedades tiroideas Pólipos gastrointestinales

  18. Autosomico dominante 1% de los adenocarcinomas Mutacion en el gen APC (crom 5q) Estudio sigmoidoscopia: Anual = 10-15 años Cada 2 años = 24 años Cada 3 años = 34 años Cada 3-5 años = 44 años Poliposisadenomatosa familiar

  19. Se puede acompañar de manifestaciones extraintestinales: A. Hipertrofia congenita del epitelio pigmentario de la retina B. Tumores desmoides C. Quistes epidermoides D. Sxde Gardner E. Sxde Turcot PAF

  20. Cancer de colon no poliposico no hereditario 1-3% Adenocarcinomas Aparicion 40-45 años Colon proximal afectado y recto (Lynch I) Afecciones extracolonicas: Ca de endometrio, ovario, pancreas, estomago, intestino delgado, vias biliares y urinarias (Lynch II) Sindrome de Lynch

  21. Colon proximal: Sx Anémico • Colon distal: Alternancia de estreñimiento y diarrea, dolor tipo cólico • Neoplasias colorectales: Tenesmo, rectorragia, hematoquecia, disminución del calibre de las heces por obstrucción • Mets 15-20%: Frecuente hígado (ictericia, hepatomegalia, ascitis) Cuadro clinico Charlín Pato, Graciela. Fernández Calvo, Ovidio. García Campelo, Ma. Rosario. Lamelo Alfonsín, Fernando. Cancer de Colon. Guías Clínicas 2006; 6(37)

  22. Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Diagnostico Charlín Pato, Graciela. Fernández Calvo, Ovidio. García Campelo, Ma. Rosario. Lamelo Alfonsín, Fernando. Cancer de Colon. Guías Clínicas 2006; 6(37)

  23. Pruebas complementarias Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.

  24. Estudio de imagen menos invasivo, sin sedación. Permite observar la lesión, invasión a la pared, linfadenopatías, y hallazgos extracolónicos tales como evaluación del hígado en busca de metástasis. colotac RevMexColoprocto 2008;14(3):98-101

  25. Adenocarcinomametastasico de recto. A.Lesión primaria en recto. B.Metastasis hepáticas. C.Adenomegalias retroperitoneales. D.Adenomegaliaspericolonicas.

  26. Síndrome de Gardner • Sindrome de Turcot • Poliposisadenomatosa familiar Detección entre los 10-12 años de edad con: • Sigmoidoscopia flexible anual hasta los 35 años, y posteriormente cada 3 años • Escrutinio molecular (mutaciones del gen APC) ESCRUTINIO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO RevMexColoprocto 2008;14(3):98-101

  27. Cáncer colorrectal hereditario no asociado a Pólipos • Lynch 1 (Colon/Recto) • Lynch 2 (Otros) Colonoscopias desde los 20 ó 30 años de edad, intervalo de c/2 años, y búsqueda de neoplasias ginecológicas ESCRUTINIO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO RevMexColoprocto 2008;14(3):98-101

  28. Colitis ulcerativa crónica inespecífica • Enfermedad de Crohn • Colonoscopias anuales o a intervalos de 2 años, empezando 8 a 10 años después del diagnóstico ESCRUTINIO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO RevMexColoprocto 2008;14(3):98-101

  29. Síndrome de Peutz-Jeghers • Poliposis juvenil • Se recomienda vigilancia colonoscópica cada 3 años a partir de la adolescencia con o sin sintomatología. ESCRUTINIO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO RevMexColoprocto 2008;14(3):98-101

  30. Estadificación Gaceta Mexicana de Oncologia. Cancer de Colon. Gamo Vol. 7 Suplemento 4, 2008

  31. Estadificación de Duke’s

  32. En el estadio IIA, el cáncer se diseminó a través de la capa de músculo de la pared del colon hasta la serosa. En el estadio IIB, el cáncer se diseminó a través de la serosa, pero no se diseminó a órganos cercanos. En el estadio IIC, el cáncer se diseminó a través de la serosa hasta órganos cercanos

  33. Modificación de Astler-Coller Gaceta Mexicana de Oncologia. Cancer de Colon. Gamo Vol. 7 Suplemento 4, 2008

  34. Adenocarcinoma(tumores bien, moderado o poco diferenciados) Carcinoma de células en anillo de sello Carcinoma de células pequeñas Carcinoma medular Carcinoma indiferenciado Carcinoma neuroendocrino . Clasificación histológica Charlín Pato, Graciela. Fernández Calvo, Ovidio. García Campelo, Ma. Rosario. Lamelo Alfonsín, Fernando. Cancer de Colon. Guías Clínicas 2006; 6(37)

  35. Estadio I: Polipectomia • Estadio II y III: • Resección de segmento afectado + 5 – 10cm de colon sano. • Hemicolectomía • Reseccion de cadena ganglionar (12 ganglios) • Quimioterapia (EIII) • Estadio IV: • Quimioterapia (Bevacimad o cetuximab) • Radioterapia • Reseccion de tumor primario y metastasisresecables Tratamiento

  36. Pronostico Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.

  37. Charlín Pato, Graciela. Fernández Calvo, Ovidio. García Campelo, Ma. Rosario. Lamelo Alfonsín, Fernando. Cancer de Colon. Guías Clínicas 2006; 6(37) Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055. Gaceta Mexicana de Oncologia. Cancer de Colon. Gamo Vol. 7 Suplemento 4, 2008 RevMexColoprocto 2008;14(3):98-101 Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70 bibliografia

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