ASİT-BAZ DENGESİ

1. ASİT-BAZ DENGESİ Uzm. Dr. Nilay Boztaş Dr. Tahir Ersöz Dr. Melek Aksoy Sarı

2. Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların çoğu fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun sürdürülmesine bağlıdır • H konsantrasyonu değişiklikleri, yaygın organ disfonksiyonları oluşturduğundan bu durum hemen regüle edilir • Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki değişikliklere ve elektrolit içeren solüsyonların infüzyonuna bağlı asit-baz dengesi hızla değişebilir

3. Günümüze kadar asit / baz tanımı çok değişik biçimlerde yapılmıştır • İlk modern tanım ’’sudaki çözeltilerine H+ veren maddelere asit, OH- veren maddelere baz ’’ denir (Svonte ARHENIUS-1884) HCl H+ + Cl- NaOH Na+ + OH- • Bir diğer tanım ise ’’bir proton verebilen maddelere asit,bir proton alabilen maddelere baz ’’ denir J.N.BRÖNSTED,T.M.LOWRY-1923 • Çözeltide büyük oranda iyonlaşanlar kuvvetli, kısmen iyonlaşanlar ise zayıf asit/baz olarak adlandırılır

4. pH=power/potency of Hidrogen • Laboratuvarda H konsantrasyonu, sadece H ’e geçirgen olan cam membranla ölçülebilir • Kan ve sıvı arasında oluşan hidrojen iyonlarının difüzyonu, elektrotta membran boyunca ölçülebilir bir elektrik potansiyeli oluşturur: Em • Bu elektrik potansiyelinin büyüklüğü, iki kompartman arasındaki H konsantrasyonunun logaritması ile orantılıdır(Nernst Formülü)

5. pH , hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır (Sorensen-1909) • pH = log 1/[H+] veya pH = - log [H+] • Plazma [H+]=40nmol/L = 40 x 10-9 mol/L pH = - log (40 x 10-9 ) = - (log 40 + log 10-9 ) = - ( 1.6 – 9) = 7.4

6. Klinikte asit baz dengesinde kullanılan eşitlikler • Asit -baz dengesini tanımlayan klasik yaklaşım Henderson - Hasselbach eşitliğidir

7. ph ile H+ arasındaki ilişki • pH 7,4’e kıyasla oluşan her 0,01’ lik değişiklik için hidrojen iyonu konsantrasyonunun 1 mmol/lt arttığı veya azaldığı tahmin edilebilir Normal kan pH 7,35-7,45 Yaşam ile uyumlu H+ konsantrasyonu ise 16-160 nanoEq/l ‘dir

8. Kan pH’sının düzenlenmesi 1-Tampon Sistemler 2-Organ Sistemleri -Akciğer -Böbrek -Kemik -İyon Şiftleri

9. Tampon Sistemleri • Bir tampon sistemi, bir baz molekülü (bikarbonat) ve onun zayıf konjuge asidinin (karbonik asit) birleşmesinden oluşur • Tampon sisteminin baz molekülü, fazlalık olan H iyonlarını bağlarken, zayıf asit fazlalık olan baz moleküllerine protonlarını aktarır

10. Tampon Sistemleri

11. Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi • Vücudun en önemli tampon sistemidir (%53) • Özellikle ESS da önemli olan bu sistem ESS daki pH değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur • H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3 • Böyle bir tampon sistemine dışardan H+ ilave edilirse reaksiyon sola kayar

12. Bikarbonat tampon sistemi CO2’in basıncındaki artma ve azalmaya bağlı olarak pH’daki değişimlerden ESS’ yı tek başına koruyamayabilir • Solunum sistemi ve kontrol merkezi normal olarak çalıştığında fonksiyon görebilir • Bikarbonat rezervlerinin mevcudiyeti ile de sınırlıdır

13. KARBONİK ASİT BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ BİKARBONAT REZERVİ Sodyum Bikarbonat Karbonik Asit Bikarbonat Fikse ya da Organik ASİTLER H+ artışı Artmış Figure 27.9a, b

14. Organ Sistemleri

15. Organ Sistemleri • Respiratuar sistem, metabolik bozukluklara kompansatuvar cevabı hemen verir • Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO2’deki düşüş HCO3’deki primer düşüşü kompanse etmeye çalışır • Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO2 artışı, HCO3’ü dengeler • pH ve PaCO2 santral ve periferik, PaO2 ise sadece periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum merkezini etkiler

16. Böbreklerise respiratuvar bozukluklar için HCO3’ın proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak kompansatuvar cevap oluşturur • Respiratuar asidoz HCO3 reabsorpsiyonunu stimüle eder ve artan serum HCO3’ı pCO2’deki artışı karşılar • Respiratuar alkalozda ise HCO3 reabsorpsiyonu inhibe olur ve HCO3 azalır • Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek kompanzasyon yanıtı ani değildir • 6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç gün alır ama nihai kompanzasyonu böbrekler sağlar

17. Bikarbonat Geri Emilimi

18. Asit baz dengesi bozuklukları Asidemi kanda H+ >45 nmol/L pH < 7.35 Alkalemikanda H+ < 35 nmol/L pH > 7.45 AsidozPaCO2 >45 mmHg, HCO3<22 mmol/L pH değişmeyebilir AlkalozHCO3 > 26 mmol/L PaCO2 < 35 mmHg pH normal sınırlarda olabilir

19. ↓ [HCO3-] Metabolik asidozis ↑ [HCO3-] Metabolik alkalozis ↓ pCO2 Solunumsal alkalozis ↑ pCO2 Solunumsal asidoz pH~H2CO3 pCO2 ASİDOZİS Kan pH [H+] ALKALOZİS Kan pH [H+]

20. Metabolik ve solunumsal asit baz dengesi bozuklukları • Solunumsal asit-baz bozuklukları • Solunum fonksiyonları anormal olduğunda ESS ’da CO2derişiminde artma ve azalma sonucu oluşan hastalıklardır • Metabolik asit-bazbozuklukları • Organik ve fiks asitlerin üretimi yada atılım bozukluğu • ESS ‘daki bikarbonat iyon konsantrasyonunu etkileyen nedenler *Asidozis, alkalozisden çok daha yaygın bir hastalıktır.

22. ASİDOZ

23. AsidozunFizyolojikEtkileri • Myokard kontraktilitesi azalır • Periferik vasküler rezistans azalır • Pulmoner vasküler rezistans artar • Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer • Ekstrasellüler K+düzeyi artar • Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur • Kardiyovasküler sistemin endojen ve eksojen katekolaminlere yanıtında bozulma olur • Kompansatuvar hiperventilasyon

24. Asidozlu Hastalarda Anestezi : • Hipnotik ve anesteziklerin SSS ve KVS’e depresan etkilerini arttırabilir • Opioidler zayıf bazdır, noniyonize formu artar ve opioidin beyne penetrasyonunu kolaylaştırabilir • Halotan asidoz varlığında daha aritmojeniktir • Süksinilkolin plazmada K+ artırır, hiperkalemili asidotik hastalarda kaçınılmalıdır

25. MetabolikAsidoz

26. Metabolik asidoz Kompanzasyonun hesaplanması ; Beklenen p CO2 = (1,5 * HCO3)+8 ±2 Komplike bozuklukların tanımlanması ; Beklenen pCO2 > ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal alkaloz Beklenen pCO2 < ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal asidoz

27. Anyon Açığı • Major plazma katyonları ile major anyonlar arasındaki fark olarak tanımlanır • Anyon açığı = [Na+]-[Cl-] + [HCO3-] • Plazma albümini normalde anyon açığının en büyük fraksiyonunu oluşturur • Plazma albumini konsantrasyonunda her 1 g/dl azalma, anyon açığını 2,5 mEq/L düşürür

28. Serum Anyon Açığı (Anyon-Katyon) Temel Anyonlar Cl(104 mEq/L) HCO3(24 mEq/L) Ölçülemeyen Anyonlar (ÖA) Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) ÖA=23 mEq/L Temel Katyon Na(140 mEq/L) Ölçülmeyen Katyonlar (ÖK) Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L) ÖK = 11 mEq/L ÖA-ÖK=12 ANYONLAR=KATYONLAR Cl + HCO3 + ÖA = Na +ÖK ÖA-ÖK = Na-(Cl+HCO3) =140-(104+24) Anyon açığı =12 mEq/L (N=7-14 mEq/L)

29. *Anyon Açığı Artışı Böbrek yetmezliği Ketoasidoz(diyabetik. açlık) Laktik asidoz Nonketotik hiperosmolar koma Alkolizim Doğuştan metabolizma defektleri, Toksinler (salisilat,metanol,etilen glikol, paraldehit, toluen, kükürt) Rabdomiyoliz durumlarında görülür *Anyon Açığı Azalışı Sıklıkla hipoalbüminemi ve şiddetli hemodilüsyonda ortaya çıkar

30. Metabolik Asidoz Nedenleri • Normal anyon açıklıklı metabolik asidozlar (Hiperkloremik Metabolik Asidoz) • İshal • Pankreas fistülü • Sigmoidostomi, ileostomi • Total parenteral beslenme • Amonyum klorür kullanımı • HCl ile alkaloz tedavisi • Hızlı parenteral izotonik NaCl uygulanması • Asetazolamid • Renal tübüler asidozlar

31. Yüksek anyon açıklıklı metabolik asidozlar • Ketoasidoz (diabetik,açlık,alkol) • Laktik asidoz (şok,doku perfüzyon bozuklukları) • Kronik börek yetmezliği • Metil alkol zehirlenmesi • Etilen glikol (antifriz ) zehirlenmesi • Paraldehit zehirlenmesi • Salisilat zehirlenmesi

32. Metabolik asidozda klinik bulgular Uykuya eğilim,bilinç bozukluğu,koma Kussmaul solunumu,akciğer ödemi Kalp kasılmasında azalma Hipotansiyon,doku hipoksisi Bulantı,kusma,karın ağrısı Osteomalazi,kırık Halsizlik,yorgunluk

33. Anestezi Açısından MetabolikAsidozun Önemi • Arteriyel kan gazları ve pH yakın takip edilmeli • İlaçlara ve pozitif basınçlı ventilasyona karşı ağır hipotansif yanıt oluşma ihtimali göz önünde bulundurulmalı • Bir arteriyel kateter ve pulmoner arter kateteri ile monitorizasyon yapılmalı • Kompansatuar hiperventilasyonun önceki değerleri korunmalı

34. MetabolikAsidozTedavisi Amaç: Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak Etken ortadan kalkana kadar asidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak Tedavi: -Respiratuvar komponent varsa düzeltilir -Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir -Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır

35. NaHCO3 tedavi protokolü HCO3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG *Yarısı hızlı,diğer yarısı 8-12 saatte verilir • CO2 açığa çıkarır • Paradoksal intrasellülerasidoz oluşturur • Kan laktat düzeyini arttırır • İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür • Hiperosmolariteye neden olur • Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır

36. Solunumsal Asidoz

37. Solunumsal asidoz Beklenen HCO3 yükselişi = ( 40-pCO2) x 2.5 10 Komplike bozuklukların tanımlanması ; Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik asidoz Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik alkaloz

38. Solunumsal asidoznedenleri ’hipoventilasyon’ • Obstrüksiyon • Bronkospazm,bronş stenozu,kronik bronşit,amfizem,akciğerlere ve hava yollarına sıvı aspirasyonu , laringospazm • Solunum merkezinin inhibisyonu • Barbitürat-alkol-opiat alımı,kafa travmaları,epidural-subdural hematomlar,primer-metastatik tm’lerin solunum merkezine invazyonu,menejit, serebral infarktüs • Mekanik-striktürel bozukluklar • Pneumotoraks,hemotoraks,asit,obesite,kosta kırıkları,erişkin solunumsal distres sendromu,pnömoni • Mekanik-nöromüsküler bozukluklar • Paralizi,primer müsküler hastalıklar,hipokalemi ,hipofosfatemi , miyestenia gravis ,guillain barre hastalığı,botulizm,tetanus • Solunum merkezinin afferent stimülasyonunun bozulması • Uyku apnesi • Dokulardan karbondioksit uzaklaştırılmasının azalması • Kardiak arrest • Kardiojenik şok

39. Solunumsal asidozda klinik bulgular DİSPNE MENTAL KONFÜZYON GÖRME BULANIKLIĞI ANKSİYETE HUZURSUZLUK TİTREME BAŞ AĞRILARI TAŞİKARDİ PERİFERİK VAZODİLATASYON VENTRİKÜLER ARİTMİLER

40. Solunumsal AsidozunAnestezi Açısından Önemi • Kronik hiperkarbisi olan hastalar pre-op kan gazı ve pH ölçümleri ile değerlendirilip, per-operatif dönemde de invazif arter monitörizasyonu ve sık kan gazı takibi ile izlenmelidir • Post-op ağrı kontrolü ve gerekirse mekanik solunum desteği yapılmalıdır • Opioidler ve sedatiflerin düşük dozları bile tehlikeli boyutta solunum depresyonuna neden olabilir • Solunumsal asidoz, nondepolarizan nöromüsküler blokajı artırır ve antagonizasyonu da önleyebilir

41. Solunumsal AsidozTedavisi Amaç:Alveolerventilasyonu CO2üretiminidengeleyecekşekildetutmaktır • Alveolerventilasyonarttırılır • CO2üretimiazaltılır • İnspireedilenoksijenkonsantrasyonuarttırılır • Mekanikventilasyon • İ.V.NaHCO3tedavisibaşlanır(?)

42. ALKALOZ

43. Alkalozun Fizyolojik Etkileri • Dolaşım depresyonu • Doku hipoksisi • Hipokalemi • Nöromüsküler irritabilite • Serebral kan akımında azalma • Bronkokonstrüksiyon • Pulmoner vasküler rezistans azalması Alkalozun Sistemik etkileri • Azalmış kardiak out-put • Hb O2’ de sola kayma • Artmış doku O2 tüketimi

44. Alkalozu Olan Hastalarda Anestezi : • Opioidlere bağlı solunum depresyonunun süresini uzatır (proteine bağlanma artar) • Özellikle hipotansiyon varlığında, respiratuvar alkaloz sırasındaki serebral kan akımında belirgin azalma sonucu serebral iskemi oluşabilir • Alkaloz ve hipokaleminin kombinasyonu ciddi atriyal ve ventriküler aritmiyi tetikleyebilir • Alkalemi ile nondepolarizan nöromusküler blokaj güçlenir (direkt hipokalemiye bağlıdır)

45. MetabolikAlkaloz

46. Metabolik alkaloz Beklenen pCO2 = (0,9 x HCO3) + 9 ± 2 Komplike bozuklukların tanımlanması ; Ölçülen p CO2 < beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal alkaloz Ölçülen p CO2 > beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal asidoz

47. Metabolikalkaloz nedenleri • Hidrojen iyonlarının kaybı Gastrointestinal yolla kayıp Kusma Nazogastrik aspirasyon Antiasitlerin aşırı kullanımı Villöz adenoma Renal yolla kayıp Diüretikler Aşırı mineralokortikoid etkisi Hiperkapni sonrası ,idrarda HCl artar Klorür alımının yetersizliği Yüksek doz karbenisilin ve penisilin türevlerinin kullanımı Hiperkalsemi H iyonlarının hücre içi ortama geçmesi

48. Bikarbonat birikimi • Büyük miktarlarda kan transfüzyonu • Bikarbonat replasmanı • Süt-alkali sendromu (absorbe edilebilir antiasitler) • Volum kaybı alkalozu ( klorürden zengin sıvı kaybı ) • Diüretikler • Aklorhidrik hastada gastrik yolla kayıp

49. Metabolik alkalozda belirti ve bulgular Uykuya eğilim,konfüzyon,konvülsion Postüral hipotansiyon,kardiak ritm bozukluğu Poliüri,polidipsi Kaslarda zayıflama,parestezi,kas krampları

50. MetabolikAlkalozunLab. bulguları : Kan gazları : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve Kreatinde hafif artış Hemokonsantrasyon ve Htc artışı İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL- < 10 mmol / L Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL- > 20 mmol / L Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz