1 / 42

Respirasjonssystemet

Respirasjonssystemet. Sykepleierutdanningen våren 2003 Thor Andreas Moe. Luftveienes anatomi Øvre luftveier. Nesehulen Munnhulen Svelget – Pharynx Pharynx har to utløp : Luftrøret og spiserøret(øsofagus). Luftveienes anatomi Nedre luftveier - Larynx. Strupehodet – Larynx Skjoldbrusken

presta
Download Presentation

Respirasjonssystemet

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Respirasjonssystemet Sykepleierutdanningen våren 2003 Thor Andreas Moe

  2. Luftveienes anatomiØvre luftveier • Nesehulen • Munnhulen • Svelget – Pharynx • Pharynx har to utløp : Luftrøret og spiserøret(øsofagus)

  3. Luftveienes anatomiNedre luftveier - Larynx • Strupehodet – Larynx • Skjoldbrusken • Strupelokket – Epiglottis • Stemmebånd – Plica vocalis Strupehodet (larynx) forbinder svelget(pharynx) med luftrøret(trachea) !

  4. Luftveienes anatomiNedre luftveier • Luftrøret – Trachea • bygget opp av ca. 20 bruskringer, forbundet med elastisk bindevev og glatt muskulatur • Bronkier • Bronkioler • Alveoler • Lungene - Pulmones

  5. Thoraxanatomi • Thorakalvirvler – 12stk. • Ribbein – Costa • Brystbeinet – Sternum Utgjør skjelettet som omgir thoraxhulen!

  6. ThoraxanatomiRespirasjonsmuskulatur - Inspirasjon • Mellomgulvet – Diaphragma • den primære respirasjonsmuskel, vanligvis den eneste muskel som kontraheres ved inspirasjon. • Innervasjon : nervus phrenicus (C3-C5) Aksessoriske respirasjonsmuskler: • Eksterne intercostalmuskler • M.sternocleidomastoideus • M.pectoralis major • enkelte ryggmuskler

  7. ThoraxanatomiRespirasjonsmuskulatur - Ekspirasjon Ekspirasjon forgår vanligvis ved avslappning av de inspiratoriske musklene Aktiv(forsert) ekspirasjon: • M. rectus abdominis • Indre intercostalmuskler

  8. Thoraxanatomi • Brysthinnen – Pleura • Pleura parietale • Pleura viscerale • Pleurahulen Cellene i pleura lager en væske, pleuravæske, somnedsetter friksjonen mellom brystveggen og lungeoverflaten

  9. ThoraxanatomiLungene - Pulmones • Apex • Basis • Høyre og venstre hovedbronchus • Høyre lunge : 3 lapper – lobi • Venstre lunge : 2 lapper en lobus – flere lobi

  10. ThoraxanatomiLungene - blodforsyning • Truncus pulmonalis • Oksygenfattig blod fra høyre ventrikkel, del av det lille kretsløp • Vv. Pulmonales • Oksygenrikt blod, tømmer seg i venstre atrium, del av det lille kretsløp • Aa. bronchiales

  11. ThoraxanatomiMediastinum • Øsofagus • Trachea • Aorta • Hjertet – Cor • N. vagus • lymfeknuter

  12. Alveolene • Ca. 300 mill. alveoler • Tynne, drueformede, oppblåsebare • Utgjør de terminale delene av luftveiene • Åsted for gassutvekslingen • Type-I-celler: danner alveoleveggen, svært tynn(0,5 mikrometer) • Type-II-celler: produserer surfaktant • Alveolære makrofager

  13. Respirasjonsmekanismer • 3 viktige trykkforhold ved ventilasjon • Atmosfærisk trykk • Alveoletrykk • Intrapleuralt trykk Drivkraft for ventilasjon er trykkforskjellen mellom Atmosfærisk trykk og Alveoletrykk!!!!

  14. RespirasjonsmekanismerMuskelarbeid Muskelkontraksjon i repirasjonsmuskler skaper endring i volumet i thoraxhulen. Endring av thoraxhulens volum medfører tilsvarende endring av lungevolumet. Endring av lungevolumet innebærer at alveolevolumet endres.

  15. Respirasjonsmekanismer • Inspirasjon gir økt alveolevolum • Økt alveolevolum fører til et lavere alveoletrykk. • Ekspirasjon gir redusert alveolevolum. • Redusert alveolevolum fører til et høyere alveoletrykk.

  16. RespirasjonsmekanismerInspirasjon • Kontraksjon av inspiratorisk muskulatur fører til at alveoletrykket synker. • Alveoletrykket blir lavere enn det atmosfærisk trykket. • Gasser forflytter seg fra et sted med høyt trykk til et sted med lavt trykk for å utlikne trykkforskjellen. • Trykkforskjellen mellom atmosfærisk trykk og det litt lavere alveoletrykket blir drivkraften som trekker luften ned i lungene.

  17. RespirasjonsmekanismerEkspirasjon • Avslapning av respirasjonsmuskler fører til at alveoletrykket stiger. • Alveoletrykket blir høyere enn atmosfæretrykket. • Luften strømmer ut av lungene som følge av trykkforskjellen.

  18. RespirasjonsmekanismerFaktorer som påvirker ventilasjonen • Luftveismotstand • avhengig av luftveienes diameter • Lungenes elastisitet • compliance: hvormye kraft skal til for å strekke lungene, jo høyere compliance desto letter er lungene å strekke • Overflatespenning i alveolene • motvirkes av surfaktant

  19. RespirasjonsmekanismerPustearbeidet Utgjør i hvile ca. 3% av det totale energiforbruket Energiforbruket øker ved: • nedsatt compliance • økt luftveismotstand • redusert elastisk rekyl • behov før økt ventilasjon – økt O2-behov

  20. Lungevolum • Tidevolum (TV) • Det volum vi puster ut eller inn i et åndedrag, ca. 500 ml • Total lungekapasitet (TLC) • Det totale lungevolum, gj.sn. 5500 ml • Vitalkapasitet (VC) • Det maksimale volum som kan pustes ut etter en maksimal inspirasjon, gj.sn. 4500-5000 ml • Residualvolum (RV) • Det volum som er igjen i lungene etter maksimal ekspirasjon.

  21. Lungevolum • Ekspiratorisk reservevolum (ERV) • Det som kan presses ut av lungene ved forsert ekspirasjon etter normal utpust. • Inspiratorisk reservevolum (IRV) • Det maksimale volum som kan inspireres etter et vanlig innpust. • FEV1 • Forsert ekspiratorisk volum i ett sekund, klinisk parameter

  22. Lungevolum VC = TV + ERV + IRV TLC = VC + RV

  23. Alveolær ventilasjon Minuttventilasjon = TV x frekvens normalt ca 6 liter/min (500 ml x 12) Kan ved anstrengelse økes til 200 liter/min (5 liter x 40)

  24. Alveolær ventilasjon • Dødvolum • anatomisk dødrom – volum av luftveiene fra munnens åpning til alveolene, ca. 150 ml • Alveolær ventilasjon • det faktiske volum som skiftes ut per minutt ved ved respirasjon, ca 350 ml Alveolær ventilasjon = TV - dødvolum

  25. Gassutveksling Hensikten med ventilasjon er gassutveksling mellom blod og luften i alveolene • Forsyne blodet med O2 • Fjerne CO2 fra blodet

  26. Gassutveksling • Partialtrykk :deltrykket til en gass i en blanding • Luft: atm.trykk 760 mmHg • 79 % N2  partialtrykk 600 mmHg (pN2) • 21 % O2  partialtrykk 160 mmHg (pO2) • CO2  partialtrykk 0,03 mmHg (pCO2)

  27. Gassutveksling • Partialtrykk i alveolær luft : • pO2  100 mmHg • pCO2  40 mmHg • Dette skyldes: • Høyt innhold av vanndamp, høy pH2O • Konstant diffusjon til/fra blod • Relativt liten utskifting av luft pga. dødvolum og residualvolum

  28. Gassutveksling • Partialtrykk i lungekapillærene: • pO2  40 mmHg • pCO2  46 mmHg • Ved økt metabolisme vil pO2 synke (økt forbruk) og pCO2 stige

  29. Gassutveksling • Forskjeller i partialtrykk kalles partielle trykkgradienter • Gasser beveger seg ved diffusjon fra områder med høyt partialtrykk til områder med lavt partialtrykk

  30. Gassutveksling • Partiell trykkgradient for O2: • Høyere trykk i alveolene (pO2A = 100 mmHg) enn i blodet (pO2a = 40 mmHg). Dette gir en trykkgradient fra alvolene til blodet.  O2 diffunderer fra alveoler til blod

  31. Gassutveksling • Partiell trykkgradient for CO2: • pCO2a=46 mmHg høyere enn pCO2A=40 mmHg, gir en trykkgradient fra blodet til alveolene  CO2 diffunderer fra blodet til alveolene

  32. GasstransportTransport av O2 i blodet • 98,5 % bundet til hemoglobin (Hb) • 1,5 % oppløst i blodet • Hb + O2 --> HbO2 • Hvert Hb-molekyl er mettet når det bærer 4 O2-molekyler!

  33. GasstransportTransport av O2 i blodet • O2-metning i blodet avgjøres av pO2 • O2-metning : 0-100% mettet Hb • Ved pO2=100 mmHg er metningen 97,5% • Forholdet mellom pO2 og O2-metning er gitt ved O2-Hb-dissosiasjonskurve. • Ved pO2=40 mmHg er metningen 75%

  34. O2-Hb-dissosiasjonskurve

  35. GasstransportTransport av O2 i blodet • I vevene er pO2 lavere enn i arterielt blod. • pO2a= ca. 100 mmHg • pO2v= ca. 40 mmHg • O2 diffunderer ut av kapillærene til det er innstilt en likevekt der : • pO2a = pO2 v = ca. 40 mmHg

  36. GasstransportTransport av O2 i blodet • Uttalt reservekapasitet i O2-transporten!! • ved pO2a = 40 mmHg er O2-metningen forsatt så høy som 75% • likevekt mellom pO2A(i alveolene) og pO2a(i arterielt blod) er oppnådd etter kun 1/3 av veien gjennom lungekapillærene • ved stort O2-forbruk i vevene vil langt mer O2 tas opp, slik at pO2a kan falle til 10-15 mmHg hos godt trente.

  37. GasstransportTransport av CO2 i blodet • 10 % oppløst i blodet • 30 % bundet til hemoglobin (Hb) • 60 % fraktes i form av bikarbonat (HCO3-) • CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> HCO3- + H+ • Mengden oppløst CO2 avhenger av pCO2

  38. Regulering av respirasjonRespirasjonssenteret • Primært kontrollsenter i medulla oblongata (den forlengede marg) i hjernestammen. • også underlagt viljemessig kontroll fra høyere hjerneavsnitt • 3 komponenter i kontrollen • generering av pusterytme • regulering av styrken tilpasset behovet • modifisere repirasjonen til å tjene andre formål

  39. Regulering av respirasjonKjemisk regulering- Sentral kontroll • Arteriell pCO2 er den viktigste regulerende faktor • Måles av sentrale kjemoreseptorer i medulla oblongata ved stigning av H+ i ekstracellulærvæsken i hjernen . CO2 passerer blod-hjernebarrieren og H+ stiger dermed som følge av : • CO2 + H2O <=> HCO3- + H+

  40. Regulering av respirasjonKjemisk regulering - Sentral Kontroll • Økt pCO2 gir økt ventilasjon • Redusert pCO2 gir redusert ventilasjon

  41. Regulering av respirasjonKjemisk regulering - Perifer kontroll • Periferen kjemoreseptorer finnes i carotisbifurkaturen på hver side av halsen og i aortabuen (arcus aortae). • Perifere kjemoreseptorer er følsomme for pO2 og H+ • Økt H+ gir økt ventilasjon, viktig ved situasjoner som skyldes økt H+ uten at pCO2 er høy, f.eks. diabetisk ketoacidose

  42. Regulering av respirasjonKjemisk regulering - Perifer kontroll • Arteriell pO2, ikke virksom ved høy pO2 • Trer i kraft ved pO2a under 60 mmHg (8kPa). Lav pO2a gir økt ventilasjon. • Katastrofemekanisme • Viktig for respirasjonregulering hos pasienter med KOLS.

More Related