Respirasjonssystemet

1. Respirasjonssystemet Sykepleierutdanningen våren 2003 Thor Andreas Moe

2. Luftveienes anatomiØvre luftveier • Nesehulen • Munnhulen • Svelget – Pharynx • Pharynx har to utløp : Luftrøret og spiserøret(øsofagus)

3. Luftveienes anatomiNedre luftveier - Larynx • Strupehodet – Larynx • Skjoldbrusken • Strupelokket – Epiglottis • Stemmebånd – Plica vocalis Strupehodet (larynx) forbinder svelget(pharynx) med luftrøret(trachea) !

4. Luftveienes anatomiNedre luftveier • Luftrøret – Trachea • bygget opp av ca. 20 bruskringer, forbundet med elastisk bindevev og glatt muskulatur • Bronkier • Bronkioler • Alveoler • Lungene - Pulmones

5. Thoraxanatomi • Thorakalvirvler – 12stk. • Ribbein – Costa • Brystbeinet – Sternum Utgjør skjelettet som omgir thoraxhulen!

6. ThoraxanatomiRespirasjonsmuskulatur - Inspirasjon • Mellomgulvet – Diaphragma • den primære respirasjonsmuskel, vanligvis den eneste muskel som kontraheres ved inspirasjon. • Innervasjon : nervus phrenicus (C3-C5) Aksessoriske respirasjonsmuskler: • Eksterne intercostalmuskler • M.sternocleidomastoideus • M.pectoralis major • enkelte ryggmuskler

7. ThoraxanatomiRespirasjonsmuskulatur - Ekspirasjon Ekspirasjon forgår vanligvis ved avslappning av de inspiratoriske musklene Aktiv(forsert) ekspirasjon: • M. rectus abdominis • Indre intercostalmuskler

8. Thoraxanatomi • Brysthinnen – Pleura • Pleura parietale • Pleura viscerale • Pleurahulen Cellene i pleura lager en væske, pleuravæske, somnedsetter friksjonen mellom brystveggen og lungeoverflaten

9. ThoraxanatomiLungene - Pulmones • Apex • Basis • Høyre og venstre hovedbronchus • Høyre lunge : 3 lapper – lobi • Venstre lunge : 2 lapper en lobus – flere lobi

10. ThoraxanatomiLungene - blodforsyning • Truncus pulmonalis • Oksygenfattig blod fra høyre ventrikkel, del av det lille kretsløp • Vv. Pulmonales • Oksygenrikt blod, tømmer seg i venstre atrium, del av det lille kretsløp • Aa. bronchiales

11. ThoraxanatomiMediastinum • Øsofagus • Trachea • Aorta • Hjertet – Cor • N. vagus • lymfeknuter

12. Alveolene • Ca. 300 mill. alveoler • Tynne, drueformede, oppblåsebare • Utgjør de terminale delene av luftveiene • Åsted for gassutvekslingen • Type-I-celler: danner alveoleveggen, svært tynn(0,5 mikrometer) • Type-II-celler: produserer surfaktant • Alveolære makrofager

13. Respirasjonsmekanismer • 3 viktige trykkforhold ved ventilasjon • Atmosfærisk trykk • Alveoletrykk • Intrapleuralt trykk Drivkraft for ventilasjon er trykkforskjellen mellom Atmosfærisk trykk og Alveoletrykk!!!!

14. RespirasjonsmekanismerMuskelarbeid Muskelkontraksjon i repirasjonsmuskler skaper endring i volumet i thoraxhulen. Endring av thoraxhulens volum medfører tilsvarende endring av lungevolumet. Endring av lungevolumet innebærer at alveolevolumet endres.

15. Respirasjonsmekanismer • Inspirasjon gir økt alveolevolum • Økt alveolevolum fører til et lavere alveoletrykk. • Ekspirasjon gir redusert alveolevolum. • Redusert alveolevolum fører til et høyere alveoletrykk.

16. RespirasjonsmekanismerInspirasjon • Kontraksjon av inspiratorisk muskulatur fører til at alveoletrykket synker. • Alveoletrykket blir lavere enn det atmosfærisk trykket. • Gasser forflytter seg fra et sted med høyt trykk til et sted med lavt trykk for å utlikne trykkforskjellen. • Trykkforskjellen mellom atmosfærisk trykk og det litt lavere alveoletrykket blir drivkraften som trekker luften ned i lungene.

17. RespirasjonsmekanismerEkspirasjon • Avslapning av respirasjonsmuskler fører til at alveoletrykket stiger. • Alveoletrykket blir høyere enn atmosfæretrykket. • Luften strømmer ut av lungene som følge av trykkforskjellen.

18. RespirasjonsmekanismerFaktorer som påvirker ventilasjonen • Luftveismotstand • avhengig av luftveienes diameter • Lungenes elastisitet • compliance: hvormye kraft skal til for å strekke lungene, jo høyere compliance desto letter er lungene å strekke • Overflatespenning i alveolene • motvirkes av surfaktant

19. RespirasjonsmekanismerPustearbeidet Utgjør i hvile ca. 3% av det totale energiforbruket Energiforbruket øker ved: • nedsatt compliance • økt luftveismotstand • redusert elastisk rekyl • behov før økt ventilasjon – økt O2-behov

20. Lungevolum • Tidevolum (TV) • Det volum vi puster ut eller inn i et åndedrag, ca. 500 ml • Total lungekapasitet (TLC) • Det totale lungevolum, gj.sn. 5500 ml • Vitalkapasitet (VC) • Det maksimale volum som kan pustes ut etter en maksimal inspirasjon, gj.sn. 4500-5000 ml • Residualvolum (RV) • Det volum som er igjen i lungene etter maksimal ekspirasjon.

21. Lungevolum • Ekspiratorisk reservevolum (ERV) • Det som kan presses ut av lungene ved forsert ekspirasjon etter normal utpust. • Inspiratorisk reservevolum (IRV) • Det maksimale volum som kan inspireres etter et vanlig innpust. • FEV1 • Forsert ekspiratorisk volum i ett sekund, klinisk parameter

22. Lungevolum VC = TV + ERV + IRV TLC = VC + RV

23. Alveolær ventilasjon Minuttventilasjon = TV x frekvens normalt ca 6 liter/min (500 ml x 12) Kan ved anstrengelse økes til 200 liter/min (5 liter x 40)

24. Alveolær ventilasjon • Dødvolum • anatomisk dødrom – volum av luftveiene fra munnens åpning til alveolene, ca. 150 ml • Alveolær ventilasjon • det faktiske volum som skiftes ut per minutt ved ved respirasjon, ca 350 ml Alveolær ventilasjon = TV - dødvolum

25. Gassutveksling Hensikten med ventilasjon er gassutveksling mellom blod og luften i alveolene • Forsyne blodet med O2 • Fjerne CO2 fra blodet

26. Gassutveksling • Partialtrykk :deltrykket til en gass i en blanding • Luft: atm.trykk 760 mmHg • 79 % N2  partialtrykk 600 mmHg (pN2) • 21 % O2  partialtrykk 160 mmHg (pO2) • CO2  partialtrykk 0,03 mmHg (pCO2)

27. Gassutveksling • Partialtrykk i alveolær luft : • pO2  100 mmHg • pCO2  40 mmHg • Dette skyldes: • Høyt innhold av vanndamp, høy pH2O • Konstant diffusjon til/fra blod • Relativt liten utskifting av luft pga. dødvolum og residualvolum

28. Gassutveksling • Partialtrykk i lungekapillærene: • pO2  40 mmHg • pCO2  46 mmHg • Ved økt metabolisme vil pO2 synke (økt forbruk) og pCO2 stige

29. Gassutveksling • Forskjeller i partialtrykk kalles partielle trykkgradienter • Gasser beveger seg ved diffusjon fra områder med høyt partialtrykk til områder med lavt partialtrykk

30. Gassutveksling • Partiell trykkgradient for O2: • Høyere trykk i alveolene (pO2A = 100 mmHg) enn i blodet (pO2a = 40 mmHg). Dette gir en trykkgradient fra alvolene til blodet.  O2 diffunderer fra alveoler til blod

31. Gassutveksling • Partiell trykkgradient for CO2: • pCO2a=46 mmHg høyere enn pCO2A=40 mmHg, gir en trykkgradient fra blodet til alveolene  CO2 diffunderer fra blodet til alveolene

32. GasstransportTransport av O2 i blodet • 98,5 % bundet til hemoglobin (Hb) • 1,5 % oppløst i blodet • Hb + O2 --> HbO2 • Hvert Hb-molekyl er mettet når det bærer 4 O2-molekyler!

33. GasstransportTransport av O2 i blodet • O2-metning i blodet avgjøres av pO2 • O2-metning : 0-100% mettet Hb • Ved pO2=100 mmHg er metningen 97,5% • Forholdet mellom pO2 og O2-metning er gitt ved O2-Hb-dissosiasjonskurve. • Ved pO2=40 mmHg er metningen 75%

34. O2-Hb-dissosiasjonskurve

35. GasstransportTransport av O2 i blodet • I vevene er pO2 lavere enn i arterielt blod. • pO2a= ca. 100 mmHg • pO2v= ca. 40 mmHg • O2 diffunderer ut av kapillærene til det er innstilt en likevekt der : • pO2a = pO2 v = ca. 40 mmHg

36. GasstransportTransport av O2 i blodet • Uttalt reservekapasitet i O2-transporten!! • ved pO2a = 40 mmHg er O2-metningen forsatt så høy som 75% • likevekt mellom pO2A(i alveolene) og pO2a(i arterielt blod) er oppnådd etter kun 1/3 av veien gjennom lungekapillærene • ved stort O2-forbruk i vevene vil langt mer O2 tas opp, slik at pO2a kan falle til 10-15 mmHg hos godt trente.

37. GasstransportTransport av CO2 i blodet • 10 % oppløst i blodet • 30 % bundet til hemoglobin (Hb) • 60 % fraktes i form av bikarbonat (HCO3-) • CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> HCO3- + H+ • Mengden oppløst CO2 avhenger av pCO2

38. Regulering av respirasjonRespirasjonssenteret • Primært kontrollsenter i medulla oblongata (den forlengede marg) i hjernestammen. • også underlagt viljemessig kontroll fra høyere hjerneavsnitt • 3 komponenter i kontrollen • generering av pusterytme • regulering av styrken tilpasset behovet • modifisere repirasjonen til å tjene andre formål

39. Regulering av respirasjonKjemisk regulering- Sentral kontroll • Arteriell pCO2 er den viktigste regulerende faktor • Måles av sentrale kjemoreseptorer i medulla oblongata ved stigning av H+ i ekstracellulærvæsken i hjernen . CO2 passerer blod-hjernebarrieren og H+ stiger dermed som følge av : • CO2 + H2O <=> HCO3- + H+

40. Regulering av respirasjonKjemisk regulering - Sentral Kontroll • Økt pCO2 gir økt ventilasjon • Redusert pCO2 gir redusert ventilasjon

41. Regulering av respirasjonKjemisk regulering - Perifer kontroll • Periferen kjemoreseptorer finnes i carotisbifurkaturen på hver side av halsen og i aortabuen (arcus aortae). • Perifere kjemoreseptorer er følsomme for pO2 og H+ • Økt H+ gir økt ventilasjon, viktig ved situasjoner som skyldes økt H+ uten at pCO2 er høy, f.eks. diabetisk ketoacidose

42. Regulering av respirasjonKjemisk regulering - Perifer kontroll • Arteriell pO2, ikke virksom ved høy pO2 • Trer i kraft ved pO2a under 60 mmHg (8kPa). Lav pO2a gir økt ventilasjon. • Katastrofemekanisme • Viktig for respirasjonregulering hos pasienter med KOLS.