190 likes | 621 Views
VIN, squamous vulvar intraepithelial neoplasia. Bowen 1912 ISSVD 1976; ca in situ ja vulvar atypia WHO 1986; VIN 1-3, ei jatkumo ISSVD 2004; uVIN/dVIN. uVIN. histologia: warty, basaloidi, mixed persistoiva HPV, yleensä 16,18,33 nuorempien, multifokaalinen. dVIN.
E N D
VIN, squamous vulvar intraepithelial neoplasia • Bowen 1912 • ISSVD 1976; ca in situ ja vulvar atypia • WHO 1986; VIN 1-3, ei jatkumo • ISSVD 2004; uVIN/dVIN
uVIN • histologia: warty, basaloidi, mixed • persistoiva HPV, yleensä 16,18,33 • nuorempien, multifokaalinen
dVIN • harvinaisempi; <2-5% kaikista VIN • suurempi malign.potentiaali • ei HPV yhteyttä • yhteys LS:een • unifokaalinen, vanhemmat potilaat • vahva yhteys aiempaan tai samanaikaiseen SCC
ISSVD gradeeraus • termi VIN ainoastaan ”high grade” • VIN 2-3 muutoksista • VIN1 ei enää olemassa
Epidemiologiaa • VIN insidenssi kasvanut, HPV? • SCC kokonaisinsidenssi ennallaan, nuorempien SCC noussut? Hollanti 1992-2005 • uVIN 1.2 / 100 000 – 2.1 / 100 00 • dVIN 0.013 / 100 00 – 0.121/ 100 000 USA 1973-2000 • VIN insidenssi 4:n kertaistunut
Etiologiaa • uVIN; HPV 72-100%, useimmiten HPV16 • immunosuppressio, tupakointi • p16ink pos, P53 neg (nuoret SCC) • dVIN; etiologia tuntematon • yhteys LS:een • P53 pos
Löydökset ja dg • Kliininen kuva vaihteleva: • punainen, valkoinen, pigmentoitunut • litteä tai koholla • eroosio, ulcaraatio • Kutina ja/tai kipu 60% • Biopsia!
uVIN multifokaalinen ja usein multicentrinen: samanaikainen löydös useammassa sijainnissa (cx,vagina,anus) ikäriippuvainen 20-34v 59% > 50v 10%
dVIN dg haasteellinen usein pitkä LS/LP historia punertavat ”raakapintaiset” alueet ja haavaumat seuranta ja biopsointi
Hoito • uVIN • kirurgia (laservapor. kryo, resektiot): paljon residiivejä, elämälaatu, seksuaalisuus • Imiquimod 5% salva • paikallinen immuunivasteen muuntaja • aiheuttaa kasvainkohdistetun soluvälitteisen immuunivasteen (kuumotus, kipu) • residiivi 16kk seuranta • imiquimod 20.5% • kirurgia 53.5%
imiquimodi/placebo 2 RCT 31 pot 16 vi 81% CR, 10% PR placebo 0% ei progressiota toisessa tutkimuksessa mitattiin leesion kokoa 81% leesio pieneni ( 35%CR, 46%PR) placebo 0% 58% imiquimod hoid.pot. HPV-DNA neg. 1 pot.imiquimodi ja 2 pot placeboryhmässa progressio
paikallinen fotodynaaminen terapia(PDT) ei randomoituja tutkm. vasteet 0-71% etuna vähäinen kudostuho ja vähäiset sivuvaikutukset 20 pot. PDT+ imquimodi 65% oireettomia 52vi (5% baseline)
terapeuttisia rokotteita kehitteillä 20 pot. HPV16pos high grade VIN 9 CR ja 6 PR 12kk CR pysynyt ad 24kk profylaktiset rokotteet uVIN esto: HPV 16/18 naivit 97-100% intention to treat 71%
dVIN hoito on kirurginen seuranta tärkeää
Maligni potentiaali uVIN • uVIN • matalampi kuin dVIN:lla • hoitamattomat: • 8/88 (9%) ------ SCC 1-8v. • 10/63 (15.8%) ---- SCC 1.1-7.3v. • hoidetut: • 208/3322 (3.3%) • progressio ei riippuvainen kirurgian extensiivisyydestä • Norja: 50% joille SCC puhtaat reunat
Maligni potentiaali uVIN • okkultti ca ja uVIN • 3.8% VIN2 • 11.9% VIN3 • riskitekijät • ikä, immunosuppressio, sädehoito, pinnasta koholla olevat leesiot • basaloidi uVIN suurempi riski?
Maligni potentiaali dVIN • SCC dVIN seuraumuksena 32.8% (uVIN 5.7%) • SCC kehittyy nopeammin • dVIN 22.8kk • uVIN 41.4kk • aiemman, samanaikaisen tai seuraavan SCC:an riski kolminkertainen uVIN verrattuna • residiivit yleisempiä • ennuste huonompi
Yhteenveto • VIN on lisääntynyt • tärkeää erottaa u ja dVIN • dVIN hoidetaan radikaali kirurgialla • uVIN hoito konservatiivisempaa • uusimiset tavallisia, seuranta! • profylaktiset HPV-rokotteet: • valtaosa HPV riippuvaisista premaligneista leesioista estettävissä • 1/3 SCC
Lähteitä • Premalignant epithelial disorders of the vulva. Terlou et al. Acta O&G 2010 • Management of VIN. ASCCP, 2011 • VIN 2/3: Comparing clinical outcomes and evaluating risk factors for recurrence. Wallbillich et al. Gyn Oncology, 2012 • Treatment of VIN with topocal 5% imiquimod cream. Westerman et al. Int.J.G&O,2012 • Pathways of VIN and squamous cell carcinoma, del Pino et al. Histopatholygy 2013