غده تیروئید

2. غده تیروئید یک عضو پروانه ای شکل در قسمت تحتانی گردن و قدام نای این غده حدود 30 گرم وزن دارد این غده از دو لوب جانبی تشکیل شده که بوسیله تنگه یا ایسموس به یکدیگر وصل شده اند حجم خونرسانی بافت تیروئید به ازای هر گرم از بافت (در دقیقه 5 میلی لیتر )و حدود 5 برابر خونرسانی کبد است این خونرسانی زیاد نشاندهنده فعالیت متابولیکی زیاد آن است غده تیروئید سه نوع هورمون تولید می کند: تیروکسین(T4) و ترییدوتیرونین(T3) و هورمون کلسی تونین

3. هورمون تیروئید این غده دو هورمون مختلف تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید می کند این هورمون ها اسید آمینه های هستند که مولکول ید به ساختمان آنها اضافه شده است این هورمون ها در سلول های غده تیروئید تولید و ذخیره می شوند تا در صورت لزوم به داخل جریان خون آزاد شوند

4. ترکیبات هورمون تیروئید : وجود ید برای تولید هورمون های تیروئیدی لازم است در حقیقت مهم ترین محل مصرف ید در بدن غده ی تیروئید است کمبود این عنصر عملکرد غده تیروئید را مختل می کند غده تیروئید ید را از خون برداشت کرده و در سلول های خود ذخیره می کند در آنجا یون های ید به مولکول های ید تبدیل می شوند و پس از ترکیب با تیروزین (نوعی اسید آمینه) هورمون های تیروئید را می سازد

5. تنظیم هورمون تیروئید ترشح T3و T4 از غده ی تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) کنترل می شود TSH که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود سرعت آزاد سازی هورمون های تیروئید را کنترل می کند میزان ترشح TSH نیز براساس غلظت خونی هورمون های تیروئید تنظیم می شود هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH ) که از هیپوتالاموس ترشح می شود، آزاد سازی TSH از غده هیپوفیز را تحت تاثیر قرار می دهد عواملی مانند کاهش دما

6. عملکرد هورمون تیروئید وظیفه اصلی هورمون های تیروئید، کنترل فعالیت های متابولیکی سلول ها می باشد T3 در حدود 5 مرتبه قوی تر از T4 است و عملکرد متابولیکی سریع تری دارد این هورمون ها با افزایش سطح آنزیم های اختصاصی که مصرف اکسیژن را بالا می برند و فرآیند های متابولیکی را تسریع می کنند این هورمون ها تکثیر سلولی را تحت تاثیر خود قرار می دهند و نقش مهمی را در تکامل مغز ایفا می کنند حضور این هورمون ها برای رشد طبیعی لازم است

7. کلسی تونین تیروکلسی تونین هورمون دیگری که توسط غده تیروئید ترشح می شود این هورمون در پاسخ به غلظت های بالای کلسیم در پلاسما ترشح می شود با افزایش رسوب کلسیم در استخوان، سطح پلاسمایی آن کاهش می یابد

8. پاتوفیزیولوژی ترشح ناکافی هورمون تیروئید در دوران تکامل جنینی و نوزادی، باعث کندی عمومی فعالیت متابولیکی و در نتیجه توقف رشد جسمی و ذهنی می شود (کرتینیسم) ترشح بیش از حد غده تیروئید(پرکاری تیروئید) با افزایش یافتن شدید سرعت متابولیسم مشخص می شود

9. تظاهرات بالینی پر کاری تیروئید در نتیجه افزایش متابولیسم پایه بدن ترشح بیش از حد هورمون تیروئید معمولا با بزرگی غده تیروئید (گواتر) است گواتر معمولا همراه با کمبود ید اتفاق می افتد در چنین وضعیت هایی کمبود ید باعث کاهش سطح هورمون تیروئید در گردش خون و در نتیجه افزایش یافتن TSH می شود افزایش TSH نیز سبب تولید بیش از حد تیروگلوبین (پیش ساز T3 و T4) و بزرگی هیپرتروفی غده ی تیروئید می شود

10. مطالعات تشخیصی و آزمایشگاهی لمس و سمع تیروئید تست های عملکرد تیروئید از قبیل آزمایش های اندازه گیری هورمون های تیروئید اسکن تیروئید بیوپسی سونوگرافی رایجترین تست مورد استفاده TSH و تیروکسین آزاد (FT4) اندازه گیری TSH دارای حساسیت و دقت بیشتر از 98 درصد است سطح FT4 با وضعیت متابولیک در ارتباط بوده و در هیپرتیروئیدیسم افزایش و در هیپوتیروئیدیسم کاهش می یابد

11. سطح سرمی تیروکسین آزاد FT4 متداولترین آزمونی که برای تائید میزان غیر طبیعی TSH FT4 شامل اندازه گیری مستقیم تیروکسین آزاد (همان بخشی از T4 که از نظر متابولیکی فعال است ) دامنه طبیعی FT4 در سرم بین 0/9 تا 1/7 نانو گرم در دسی لیتر T3و T4 سرم: اندازگیری T3 یا T4 تام هر دو نوع آزاد و متصل به پروتئین هورمون شامل می شود 70 درصد T4 به TBG اتصال دارد پیوندهای T3 به پروتئین های ناقل ضعیف تر است تنها 0/03 درصد از T4 و 0/3 درصد از T3 به صورت آزاد در خون وجود دارند

12. هر عاملی که اتصال پروتئینی را تغییر دهد سطح سرمی T3 و T4 را نیز دچار تغییر خواهد کرد سطح سرمی T4 بین 4/5 و 11/5 میکروگرم در دسی لیتر سطح T3 و T4 به موازات هم افزایش یا کاهش می یابد ولی سطح T3 شاخص حساس تری برای پرکاری تیروئید می باشد

13. کم کاری تیروئید به علت سطوح پایین تر از حد طبیعی هورمون تیروئید در جریان خون ایجاد می شود علل: • تیروئیدیت خود ایمن : هاشیموتو ( شایع ترین علت در افراد بالغ) و گریوز • درمان پرکاری تیروئید: جراحی (تیروئیدکتومی) ید رادیواکتیو داروهای ضد تیروئیدی • پرتو درمانی سرطان های سر و گردن • کمبود ید

14. کم کاری تیروئید • نوع اولیه: هیپوتیروئیدی تیروئیدی بیش از 95 درصد موارد کم کاری تیروئید علت اصلی بیماری به اختلال عملکرد در غده تیروئید • نوع ثانویه: هیپوتیروئیدی هیپوفیزی کم کاری تیروئید مربوط به اختلال هیپوفیز • نوع ثالثیه: هیپوتیروئیدی هیپوتالاموسی کاهش ترشح TSH ناشی از کاهش تحریک توسط TRH • هیپو تیروئیدی اولیه و مرکزی

15. تظاهرات بالینی هیپوتیروئیدیسم خستگی مفرط ریزش مو شکنندگی ناخن ها خشکی پوست و شکایت از کرختی و سوزش انگشتان خشونت صدا کاهش تمایلات جنسی سن شیوعش بین 40 تا 70 سالگی در زنان شایعتر با افزایش سن شیوعش بیشتر می شود

16. کم کاری شدید تیروئید باعث: کاهش دمای بدن کاهش ضربان قلب اضافه وزن موها نازک شده صورت بیمار ظاهری بی روح و بی احساس پیدا می کند یبوست مداوم سرعت صحبت کردن کند می شود

17. علایم بالینی کم کاری پیشرفته تیروئید: دمانس افزایش سطح کلسترول افزایش آترواسکلروز ، بیماری عروق کرونر، نارسایی بطن چپ حساسیت بیش از حد نسبت به مواد مخدر، داروهای بیهوشی درمان: داروی لووتیروکسین (که باعث افزایش سطح سرمی T3 به طور موقت می شود )

18. اغمای میگزدم شدیدترین و پیشرفته ترین مرحله کم کاری تیروئید بیمار دچار هیپوترمی شده و فاقد هوشیاری است این حالت ممکن است به دنبال خواب آلودگی فزاینده ایجاد شود و به طرف استوپور و سپس اغما پیشرفت کند در موارد تشخیص داده نشده کم کاری تیروئید ممکنه به دنبال ابتلا به عفونت، بیماری سیتمیک، یا مصرف داروی خواب آور و مخدر دچار این عارضه شوند منجر به کاهش فعالیت تنفسی، تهویه ی ناکافی کیسه های هوایی و اغما می شود

19. هیپرتیروئیدیسم دومین اختلال شایع اندوکرینی پس از دیابت شیرین علل: • بیماری گریوز (شایعترین علت پرکاری تیروئید) علت گریوز: تحریک غیر طبیعی غده تیروئید توسط ایمنوگلوبولین های موجود در گردش خون و در نتیجه برون ده بیش از حد هورمون های تیروئیدی در زنان 8 برابر شایعتر از مردان حداکثر شیوعش در دهه دوم تا چهارم است • تیروئیدیت • مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی

20. علایم بالینی علامت اصلی این بیماران حالت عصبی است از نظر عاطفی بسیار تحریک پذیر ، بی قرار، نگران تپش قلب هیپرترمی تعریق فراوان پوست آنها همیشه برافروخته، گرم، مرطوب و نرم است لرزش دست ها اگزوفتالمی افزایش اشتها و پرخوری کاهش وزن

21. افزایش فشار خون هیپرتروفی میوکارد و نارسایی قلبی استئوپروز علت: مصرف بیش از حد هورمون تیروئید التهاب ناشی از پرتوتابی تشخیص: بزرگ شدن غده تیروئید غده نرم و ضربان دار کاهش TSH سرم افزایش سطح سرمی FT4 و افزایش برداشت ید رادیواکتیو

22. درمان هیپرتیروئیدیسم • داروهای ضد تیروئیدی • ید رادیواکتیو • جراحی ید رادیواکتیو هدف از درمان با ید رادیواکتیو (ید 131) تخریب سلول های بیش از حد فعال تیروئید (فروکشی علایم بعد از 3 الی 4 هفته) استفاده از ید رادیواکتیو در دوران بارداری ممنوع است داروهای ضد تیروئیدی: با تداخل در اتصال به تیروزین و الحاق یدوتیروزین به یکدیگر به نحو موثری مصرف ید را در جریان تولید هورمون تیروئید متوقف می سازد

23. از جمله داروهای ضد تیروئیدی: • پروپیل تیواورسیل (PTU) داروی مناسبی برای دوران بارداری • متی مازول (تاپازول) هر دو این داروها تبدیل T4 به T3 را در خارج غده تیروئید مهار می کنند

24. تیروئیدیت التهاب غده تیروئید ممکنه سیر آن حاد، مزمن، تحت حاد باشد تیروئیدیت حاد اختلال نادری عفونت غده تیروئید توسط باکتریها، قارچ ها، مایکوباکتریوم و انگل ها استافیلوکوک ها از جمله طلائی شایعترین علت تیروئیدیت حاد این عفونت باعث درد و تورم در ناحیه ی قدامی گردن، تب، دیسفاژی ، تغییر تون صدا می شود در معاینه ممکنه گرمی، قرمزی، حساسیت غده تیروئید مشخص شود

25. درمان تیروئیدیت حاد داروهای ضد میکروبی جایگزینی مایعات

26. تیروئیدیت تحت حاد ممکنه تیروئیدیت گرانولوماتوزی تحت حاد یا تیروئیدیت بدون درد (تیروئیدیت خاموش) اختلال التهابی غده در زنان 40 تا 50 سال شایع به صورت تورم بدون درد در ناحیه قدامی گردن بروز می کند حدود یک تا دو ماه ادامه می یابد خود به خود و بدون هیچ عارضه ای بهبود می یابد این شکل از التهاب غده به دنبال عفونت های دستگاه تنفسی اتفاق می افتد

27. علایم میالژی فارنژیت تب خفیف خستگی بزرگی تیروئید به صورت قرینه علایم پرکاری تیروئید(از علایم شایع این بیماری ) درمان: هدف: کنترل التهاب تسکین درد با استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی عدم استفاده از ASA (در صورت پرکاری تیروئید )

28. تیروئیدیت مزمن (بیماری هاشیموتو) تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن هم نامیده می شود بیشتر در زنان سنین 30 تا 50 سال تشخیص آن براساس وجود التهاب در نمونه بافتی تیروئید این نوع فاقد درد، تب، علایم فشاری می باشد عملکرد تیروئید طبیعی یا کمتر از طبیعی است تیروئیدیت مزمن در صورت عدم درمان سیری آهسته و پیش رونده دارد در نهایت منجر به کم کاری تیروئید می شود

29. درمان: هدف: کاهش اندازه غده تیروئید پیشگیری از بروز کم کاری تیروئید در صورت کم کاری تیروئید جایگزینی هورمون تیروئید در صورت تداوم علایم فشاری : انجام جراحی

30. گواتر اندمیک گواتر اندمیک (ناشی از کمبود ید) شایع ترین نوع گواتر گواتر ساده یا کلوئید نیز می نامند علل: کمبود ید مصرف زیاده از حد مواد گواتر زا هیپرتروفی جبرانی غده ی تیروئید ثانویه به اثر تحریکی غده هیپوفیز ایجاد می شود غده ی هیپوفیز با تولید تیروتروپین یا TSH آزاد سازی هورمون تیروئید از غده تیروئید را کنترل می کند

31. هنگامی که به علت کمبود ید برای تولید هورمون تیروئید، فعالیت تیروئید کمتر از حد طبیعی باشد TSH افزایش می یابد این گواترها معمولا به جز تورم در ناحیه گردن، فاقد علامت هستند ولی در صورت بزرگی بیش از حد غده تیروئید ممکنه روی نای فشار وارد کنند درمان: اصلاح کمبود ید عمل جراحی ( تجویز دارو ضد تیروئیدی قبل از عمل )

33. آناتومی و فیزیولوژی هر انسان به طور طبیعی چهار غده پارتیروئید دارد که در ناحیه گردن و سطح خلفی غده تیروئید قرار دارد پاراتورمون(هورمون پروتئینی غده پاراتیروئید)متابولیسم کلسیم وفسفر را تنظیم می کند افزایش ترشح پاراتورمون با افزایش جذب کلسیم از کلیه ، خون، روده ها، استخوان ها، سطح خونی کلسیم را بالا می برد این هورمون باعث کاهش سطح خونی فسفر می شود ترشح پاراتورمون توسط سطح سرمی کلسیم یونیزه کنترل می شود

34. پاتوفیزیولوژی ترشح بیش از حد پاراتورمون باعث افزایش سطح سرمی کلسیم به مقدار قابل توجه و مهلک می شود در صورت افزایش غلظت کلسیم سرم و ممکنه کلسیم در اندام های مختلف بدن(کلیه ها) رسوب کند باعث آهکی شدن بافت ها می شود

35. پرکاری تیروئید با ترشح بیش از حد هورمون از غده پاراتیروئید با کاهش املاح معدنی استخوان و پیدایش سنگ های کلیوی حاوی کلسیم مشخص می شود در زنان شایعتر در سنین 60 تا 70 سال دیده می شود میزان بروز در سنین 15-60 سال 10 مرتبه افزایش می یابد انواع پرکاری پاراتیروئید: نوع اولیه: اختلال در غده پاراتیروئید نوع ثانویه:به دنبال نارسایی کلیوی

36. علایم بالینی در بعضی از بیماران ممکنه بدون علامت علایم ممکنه درگیری چند سیستم را نشان دهد بی تفاوتی خستگی ضعف عضلات استفراغ و تهوع یبوست و فشار خون بالا بی نظمی ضربان قلب همه این علایم مربوط به افزایش کلسیم در بدن است

37. علایم بالینی تاثیر کلسیم روی مغز و سیستم عصبی ممکنه بی ثباتی تا حالت سایکوز تغییر کند تشکیل سنگ در یک یا هر دو کلیه (مهمترین عارضه پرکاری پاراتیروئید) علایم عضلانی و اسکلتی : درد و حساسیت استخوان ها کوتاهی قد شکستگی مرضی درگیری گوارشی: پانکراتیت زخم های پپتیک

38. تشخیص تست های آزمایشگاهی : افزایش سطح سرمی کلسیم (غیر اختصاصی) افزایش سطح سرمی پاراتورمون تغییرات استخوانی در عکس رادیولوژی درمان: پرکاری اولیه پاراتیروئید:برداشتن بافت غیر طبیعی پاراتیروئید به روش جراحی مایع درمانی (روزانه 2000 سی سی ) استفاده از عصاره قره قرط (جهت کاهش PH ادرار) تحرک بیمار رژیم غذایی کم کلسیم

39. کم کاری پاراتیروئید ترشح ناکافی هورمون پاراتیروئید علل: قطع خونرسانی غدد پاراتیروئید یا برداشتن آنها به هنگام تیروئیدکتومی تشریح رادیکال گردن پاراتیروئیدکتومی آتروفی غدد پاراتیروئید با علت ناشناخته علایم : مربوط به کمبود پاراتورمون مربوط می شود که منجر به افزایش فسفات خون(هیپرفسفاتمی) و کاهش کلسیم خون(هیپوکلسمی) می شود

40. در فقدان پاراتورمون :کاهش جذب روده ای کلسیم برداشت کلسیم از استخوان و بازجذب آن از لوله های کلیوی

41. علایم بالینی هیپوکلسمی باعث : تحریک پذیری سیستم عصبی عضلانی تتانی : هیپرتونی منتشر عضلانی همراه با لرزش و انقباض ناهماهنگ کرختی، گزگز، خارش، کرامپ عضلات و سفتی دست ها و پاها نشانه های تتانی آشکار: اسپاسم حنجره و برونش ها اسپاسم انگشتان دست و پا ترس از نور تشنج بی نظمی ضربان قلب

42. تشخیص وجود علامت تروسو و شووستک مثبت تست های آزمایشگاهی تتانی زمانی ایجاد می شود که میزان کلسیم به مقادیر 5 تا 6 میلی گرم در دسی لیتر یا کمتر برسد افزایش سطح فسفات سرم درمان : هدف از درمان افزایش سطح سرمی کلسیم به حد 9 تا 10 میلی گرم در دسی لیتر در صورت بروز هیپوکلسمی و تتانی بعد از تیروئیدکتومی تجویز گلوکونات کلسیم تجویز ویتامین D محدود کردن محصولات لبنی قرص خوراکی کلسیم

44. اتو آنتی بادی های تیروگلوبین ThyroglobuliAutoantibodies مقادیر طبیعی: تیتر کمتر از یک صدم اطلاعات زمینه ای: بعضی اختلالات تیروئید ممکنه منشاء خود ایمنی داتشه باشد برای ارزیابی این علت احتمالی، اندازه گیری آنتی بادی ضد تیروئید یکی از این آنتی بادیها اتو آنتی بادی تیروگلوبین است اتو آنتی بادی تیروگلوبین بر روی آنتی ژن تیروگلوبین که فرم ذخیره هورمون تیروئید است هدف از انجام آزمایش : وجود این آنتی بادیها کمک به تشخیص بیماری خود ایمنی اختصاصی نیست

45. یافته ها علل افزایش مقادیر: بیماری گریوز هاشیموتو هیپرتیروئیدیسم آرتریت روماتوئید سرطان تیروئید لوپوس سیستمیک عوامل تاثیر گذار: قرص های ضد بارداری

46. تیروتروپین Throtropin TSH مقادیر طبیعی: بزرگسالان: 0/4 تا 8/9 واحد در سی سی نوزادان: کمتر از 20 سی سی اطلاعات زمینه ای: تیروتروپین توسط بخش قدامی غده هیپوفیز و از راه مکانیسم فیدبک منفی ترشح می شود باعث افزایش تولید و ترشح هورمون های تیروئید می شود اگر بیمار مبتلا به هیپرتیروئیدیسم اولیه باشد ترشح تیروتروپین مهار می شود

47. اگر بیمار هیپوتیروئیدیسم اولیه داشته باشد ترشح تیروتروپین به میزان قابل توجهی افزایش می یابد داروهای تیروئید باعث افزایش تیروتروپین می شود هدف از انجام آزمایش : برای تشخیص هیپوتیروئیدیسم تمایز بین هیپوتیروئیدیسم اولیه وثانویه پاسخ بیماران به داروهای تیروئیدی

48. یافته ها : علل افزایش مقادیر: بیماری آدیسون گواتر پرکاری هیپوفیز هیپوتیروئیدیسم اولیه سرطان تیروئید

49. علل کاهش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم مصرف بیش از حد داروهای تیروئیدی هیپرتیروئیدیسم ثانویه تیروئیدیت هیپوتیروئیدیسم ثالثیه عوامل تاثیر گذار: استرس شدید ، دوپامین، هپارین ، لیتیم مصرف رادیو ایزوتوپ داروهای تیروئیدی

50. آزمایش هورمون آزاد کننده تیروپین TRH مقادیر طبیعی : آقایان: 14 تا 24 میکروواحد در سی سی خانمها: 16 تا 26 میکرو واحد در سی سی اطلاعات زمینه ای : این هورمون توسط هیپوتالاموس تولید و ترشح می شود این هورمون به عنوان تعدیل کننده مکانیسم فیدبک منفی هورمون تیروئید و تیروتروپین محسوب می شود در پاسخ به TRH مصنوعی که به صورت وریدی داده می شود بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح تیروتروپین در عرض 5 دقیقه افزایش می دهد